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1、,应激性心肌病 (Stress Cardiomyopathy) 主讲：许其倓 2015,1,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,2,命名,1990年日本佐藤（Sotoh）等首先报告并命名为“Tako-Tsubo”心肌病（“章鱼篓样”心肌病，简称TC）； 左室心尖部球囊综合症（ABS，apical balloon syndrome）； 应激性心肌病（SC） 1991年Dote报告类似病例,由心理或躯体应激引起。 2006 AHA心肌病新定义中归为“获得性心肌病”范畴； 2008 ESC心肌病分类归为“未定型心肌病”。,3,发病率：约占ACS的0.7%2.0%；
2、 在拟诊ACS的女性中约 7.5%12%。,4,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,5,发生机制不明确，可能的机制,冠脉结构异常：已发现，左前降支运行至心尖处为终末段，一段被称为前降支的“旋段”。其占LAD总长度的比例称谓“旋段指数”。在TC患者，此指数常 0.16。 旋段血管容易痉挛、受损，导致局部心肌 缺血受累。 从表型看，在地中海和亚洲地区的女性由于心尖部心外膜冠脉发育不全更易发生，可能有遗传学基础。但未有更有力研究证实！,6,血循环中儿茶酚胺水平短期内大量释放：较AMI高出23倍，较正常人高734倍。 致短期内AMP相关的心肌细胞钙超载、氧自由基释放
3、，导致心电活动发生变化、电-机械偶联障碍，心肌頓抑，收缩无力。不同部位心肌对交感神经刺激的敏感性存在差异。 但用B-B不能阻止实验性TC进展。,7,雌激素水平下降： TC约88.85%为绝经期妇女； 动物实验发现，应激能诱导血清雌二醇水平增高，使左室功能下降；但雌激素可抑制交感过度激活；在绝经期妇女，雌激素水平下降，从而对儿茶酚胺敏感性增强，对心肌的毒性作用增加；,8,心肌脂肪酸代谢紊乱: 当心肌缺血、缺氧状态下，局部脂肪酸B氧化受抑制，酸性代谢产物增加，心肌收缩无力。 Kurisu等应用甲基碘苯脂15烷酸（201TI-123I BMIPP）双重SPECT研究，发现在急性期灌注减少区脂肪酸代谢
4、受损更严重，收缩力下降。,9,小血管痉挛和微血管功能障碍 精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日本学者发现在导管室行应激试验，发现15%诱导出冠脉痉挛。 ACS早期再灌注与左室广泛頓抑 Ibanze对5例CAG阴性，行IVUS发现LAD中段有单个斑块破裂。考虑是ACS早期再灌注，心肌頓抑所致。,10,区域性病毒性心肌炎： Balhmann发现一例女性患者心内膜下心肌活检检出细小病毒； Bigalke等也发现一例检出A型人疱疹病毒6; 但尚缺乏大样本证实。,11,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,12,诱因90%有应激史,发病前数分钟数小时有明显心理或躯体强刺
5、激： 心理应激：情绪激动、剧烈争吵、突发事件打击、恐惧惊吓、过度兴奋、大会做报告、驾车迷路、法律纠纷、地震、车祸、外伤或严重疾病刺激、钡餐检查、搬家等； 躯体应激：过度劳累、剧烈运动、 严重疾病：急性脑血管意外、风湿病、哮喘发作、急腹症、急性肠炎等、手术/介入操作、剧烈疼痛、气胸、肺栓塞； 全麻后复苏期、使用可卡因、戒毒期、甲亢、多巴酚丁胺心脏负荷试验等。,13,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,14,临床表现,女性：90%； 女:男=69:1 年龄：5875岁；好发于更年期和绝经妇女； 突发胸痛、呼吸困难为多见。 罕有以肺水肿、心脏骤停、心源性休克、严重
6、心律失常为首发症状。 ECG酷似急性期心梗的ST-T改变；据统计，TC占可疑AMI的心电图中的15%； 心肌损伤血清标志物升高。,15,心电图,常见：胸前导联 ST段抬高和 T波对称性先直立后倒置，酷似急性、亚急性心梗心电图；少数在肢体导联也出现。 Ogura提出TC的ECG特点： 无对应性（镜像）导联ST段压低改变； 无病理性Q波； ST V46抬高总和超过ST V13抬高的总和。,16,Kosuge提出TC的四项心电图指标： V1 ST段不抬高； aVR ST段压低； 无异常Q波； 无对应（镜像）改变。 四项均有，诊断 TC的敏感性91%。特异性96%。 此外，V2 ST抬高1.75mm，
7、V3 抬高2.5mm，也提示TC，不是STEMI。,17,T波倒置常伴QT间期延长； 下壁导联对应性ST段压低罕见； TC患者ST段抬高数常常超过1支冠脉梗死的导联范围； 同时aVR的ST压低，V1 ST段不抬高。诊断的敏感性和特异性均明显提高。,18,TC的“ECG改变”小结,19,抬高导联数,20,21,TC的心电图分期和特征性变化,期：发病不久，ST段抬高，与T波相连； 期: T波倒置；随ST段抬高下降，T波倒置，往往在第3天达最低谷； 期： 倒T波渐渐变浅，“暂时改善”； 期： T波再次深倒，约在3周后发生伴QT延长，可持续数月。酷似心梗的再灌注期表现；不同的是不出现Q波或短时间Q波消
8、失。,22,病理性Q波出现的频率： 37%急性期在V13出现病理性Q波； 26%急性期aVL出现病理性Q波； 可在症状出现后48小时出现 所有患者QTc延长多在数日内恢复，T波倒置恢复慢，Q波多数消失，仅10%Q波持续存在。,23,24,25,心肌损伤的生化标志物,血清CK-MB和 cTnT/cTnI轻度-中度升高占95%； NTproBNP/BNP升高与左室功能受损的程度相关，随病情好转迅速下降； 约50%患者hsCRP升高，升高幅度与预后相关。,26,心脏超声检查,所有疑似患者均应床边急诊UCG。 典型患者：左室心尖部呈现球囊样扩张。由于左室心尖部和中段收缩无力，而基底部心肌收缩增强所致；
9、 LVEF明显降低，心肌活动范围受累区域比AMI犯罪动脉区域要大，甚至累及双心室。功能多在1530天恢复 少数患者合并MVP、相对MR、TR、AR等；左室流出道压力梯度增大（43100mmHg）。,27,28,29,冠脉造影：无明显狭窄病变；1.4%10%可现冠脉痉挛； 左室造影可见心尖部或中部球囊样扩张 心内膜下心肌活检：心脏间质有巨噬细胞和淋巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌收缩带坏死可见。,30,31,32,并发症：根据 Mayo医学中心数据,急性二尖瓣反流、心功能不全（14.2%） 心脏破裂（2.8%） 其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律失常不多见,33,34,心脏破裂的特征,均为高龄
10、患者； 持续ST段抬高，V5 T波倒置； LVEF、SBP与HR乘积（反应心肌氧耗量）比无心脏破裂者高； 应用B-受体阻滞剂组比未用者心脏破裂要少。,35,36,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,37,TakoTsubo心肌病的临床分型,38,约1/3为不典型改变。主要呈逆向性即心底部收缩减弱，心尖部反而收缩增强。 双心室同时受累占26%40%。 单独右室受累少见。,39,40,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,41,诊断与鉴别,诊断标准（Mayo临床中心，2008年提出）符合以下四项可诊断： 左室中段伴/不伴心尖收缩
11、暂时减退，室壁运动减退范围超出1支冠脉供血范围；发病前有某种应激因素史； 发病后24小时内冠脉造影无阻塞性病变或斑块破裂； 新出现的ECG异常（ST段抬高，T波倒置）和cTnT/TnI中度升高 排除心肌炎、心肌病、颅内出血、头部外伤、嗜铬细胞瘤等。,42,TC与AMI鉴别,43,提纲,命名 发生机制 诱因 临床表现 临床分型 诊断与鉴别 治疗和预后,44,治疗对症治疗和支持疗法,吸氧； 吗啡； 利尿剂应用； B-受体阻滞剂早期应用（只要没有禁忌症） 不宜使用儿茶酚胺类正性肌力药物； 低血压应液体疗法扩容； 心源性休克：及早应用IABP，可用左西孟旦（避开B肾上腺受体cAMP通路）等；尽量不用硝酸酯类药物；,45,严重室壁运动障碍者应预防血栓形成，使用肝素或LMWH，不常规应用ASA或VKA； 心衰/高血压：B-Bs、ACEI/ARB、Ald.A。,46,预后,治疗后多数患者在540天心超检查心室运动基本恢复正常；但心电图正常化往往滞后，在7191天才正常化 急性期死亡约1.1%1.7% 死因：心源性休克、室颤、急性肺水肿、心脏破裂。 再发率：1.7%。,47,谢谢！,48,
