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1、1,儿童糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的诊疗,2,糖尿病,糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对不足，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，以血糖增高为特征的代谢病。,3,全球高发病区与低发病区之比相差40倍 发病率显示不断增高的趋势 发病率随年龄增长而增加： 1岁以下极少见 46岁之间小高峰 1014岁有大高峰,4,糖尿病分型（ADA，1996）,一、 1型（细胞损毁，胰岛素绝对缺乏） 免疫介导性 特发性 二、2型（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足） 三、妊娠糖尿病 四、其他类型糖尿病：共有8个亚型,5,其他类型糖尿病 共有8个亚型：,1、细胞遗传缺陷 2、胰岛素作用遗传缺陷：胰岛素基因、受体缺陷等 3、胰腺
2、外分泌疾病：胰腺炎 4、内分泌疾病：库欣综合征、甲亢 5、药物或化学品所致：杀鼠药、糖皮质激素、噻嗪类药物 6、感染所致：先天性风疹、巨细胞病毒 7、伴糖尿病的其他遗传综合征：Turner、Down综合症 8、少见的免疫介导糖尿病：抗胰岛素受体抗体,6,儿童糖尿病诊断,临床表现： 三多一少症状不明显, 遗尿多见。 发病较急，大约2030%以酮症酸中毒为首发症状。 常有诱因,如感染、饮食不当或情绪因素等。,7,糖尿病诊断标准(ADA，2005年）,空腹血糖7.0mmol/L（空腹是指至少禁食8小时），有糖尿病症状； 随机血糖11.1mmmol/L； 糖耐量试验（OGTT）： 2小时血糖11.1m
3、mol/L 成人口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验 小儿 1.75g/kg ，3分钟内喝完。,8,化验检查: 1、血糖 2、电解质 3、血气分析 4、尿糖，尿酮体 5、血胰岛素和C肽 6、葡萄糖耐量实验 7、糖化血 红蛋白:正常6% 8、胰岛素自身免疫抗原(ICA、GAD),9,糖尿病并发症,急性并发症： 酮症酸中毒、低血糖、感染 中期并发症： 生长障碍、身材矮小 性成熟迟缓 注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚 关节活动受限 反复发生低血糖可影响智力 骨质疏松、白内障、血糖自我调节障碍,10,慢性并发症 微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。 国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。 是国
4、外致盲的头号杀手。,糖尿病并发症,11,治 疗,1、 饮食治疗： 每日总热卡=1000+(年龄70100) 热量来源: 糖类 5560% 蛋白质 1520% 脂肪 2030% 热量分配：三餐三点心,12,2、胰岛素治疗: 剂量：新病人首次为0.250.5u/kg/d 青春期 1.01.5u/kg/d 种类:,13,胰岛素调量： 每34天调节一次，每次24u。 联合应用胰岛素： 1、RI+NPH 1:2 1:3 2、RI+PZI 2:1 3:1 3、RI/NPH 30%RI：70%NPH,14,3、运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ， 减少胰岛素的用量。 4、心理治疗：包括家长和病人。 5、糖尿
5、病人的教育 形式：定期讲课 联谊活动 家访 夏令营,15,儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2009年版）,儿科学分会内分泌遗传代谢学组,16,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。,17,DKA的发生率,国外报道 新发l型糖尿病患儿约1570，年龄越小，DKA越多； 儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可高达25。 国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果 新发l型糖尿病患儿北京地区报道约为20，浙江为43； 儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可达7.4。,18,
6、DKA的病因,胰岛素缺乏 各种反调节激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 诱因 包括：感染、饮食、中断胰岛素治疗等,19,DKA病理生理,胰岛素缺乏 肝糖元合成减少、分解增加,高血糖,渗透性利尿,超过肾域,尿糖,多尿、失水,细胞外液高渗,高渗性昏迷,烦渴多饮,20,DKA病理生理,胰岛素缺乏造成 糖元异生增加,蛋白分解增加,负氮平衡,脂肪分解增加,酮体增加,生长发育障碍 抵抗力下降 易感染,高脂血症,酮血症,代谢性酸中毒,21,DKA病理生理,脂肪分解增加酮体生成 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进： 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路
7、进入肝脏，脂肪酸不能被彻底氧化，只能氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性； 肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，可出现尿酮和酮血症。,22,DKA临床表现,脱水 深大或叹气样呼吸 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 进行性意识障碍或丧失 合并感染时可发热,23,DKA 实验室检查,高血糖（11.1mmol/L) PH7.3， HCO3 15mmol/L 阴离子间隙增高 血酮体、尿酮体及尿糖阳性,24,DKA严重程度分度,根据动脉血气、酸中毒的程度分度： 轻度：PH7.3，或HCO315mmolL 中度：PH7.2，或HCO310mmoLL 重度：
8、PH7.1，或HCO35mmolL,25,DKA诊断,依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主 以酮症酸中毒为首发症状, 无糖尿病史的糖尿病患儿，极易出现误诊： 出现多尿、多饮，未能引起家长的注意； 表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎； 神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。,26,DKA诊断,不明原因昏迷病人，血酮体、尿酮体阳性同时血糖增高，无论既往有无糖尿病史，均应考虑DKA诊断。 顽固性脱水酸中毒病人。 呕吐、腹痛伴有明显深长呼吸，呼出气味有烂苹果味。 食欲下降，乏力原因不明时。,27,DKA治疗原则,纠正脱水，恢复有效循环血容量 补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解
9、 纠正酸中毒 纠正电解质紊乱,28,DKA处理补液,低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要： 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 清除高糖和酮体 注意尽量减少脑水肿危险,29,DKA处理补液（48h均衡补液法 ）目前国际上推荐采用,快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先给予生理盐水1020mLkg，于3060min以内快速输注扩容 序贯补液：快速扩容后即进入48h均衡补液 对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液,30,DKA处理补液（48h均衡补液法）,总液量累计丢失量维持量 累计丢失量（ml）=估计脱水（%）体重Kg10
10、00ml 维持量=12001500mlm2 或6080ml/Kg.d 每日液体总量一般不超过每日维持量的152倍。 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 总液体张力约12张。,31,DKA处理补液（48h均衡补液法）,补液举例： 中度脱水患儿，体重20kg，按5脱水计算： 累积丢失量为1000 ml维持量为1400mld， 48h补液总量共计3800ml。每日补液1900ml， 24h均匀输入，每小时补入液体量为80ml。 第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为12 23张。,32,DKA处理补液,第一小时快速扩容，一般总量不超过
11、30mlkg 注意尽早补钾 须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。,33,DKA处理补液（传统补液法）,按中度脱水计算输液量（80120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水20ml/kg 第2步（第28小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用NS Na+高：NS、注射用水各半量 余量在后余的16小时补足,34,DKA处理胰岛素治疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。 开始剂量为 0.1U/kg/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注，可使用输液泵输入。 血糖下降速度一
12、般为每小时25 mmoLL。 可根据血糖结果调整胰岛素的剂量，但输注速度一般不低于005 Ukg/h。,35,DKA处理胰岛素治疗,小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正：连续2次尿酮阴性，血PH73，血糖下降至12 mmolL以下。 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，仍需要胰岛素治疗。 一般来说血糖降至12 mmolL需要45h ，而酮体的消失大约需要1224h。,36,胰岛素应用注意点,胰岛素一般在补液后1h开始应用，特别是对有休克的患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用。这样可以避免钾
13、突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。 在纠正脱水补液的最初6090分钟内，即使不用胰岛素血糖也会下降。 当血糖下降到1215mmol/L时改为糖盐水输注，维持血糖在812mmol/L之间。,37,转换为皮下胰岛素注射,只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时，静脉输液可减少，最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。 为防止高血糖反跳，在第一次皮下注射短效胰岛素（ 0.25U/kg/次 ）后30分钟内不要停用静脉胰岛素。,38,DKA处理低血钾的防治,由于以下原因，DKA患儿体内K+丢失较为明显： 酸中毒时，肾小管Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+ 胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会迅速下降 患儿
14、发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入不足 因此在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的发生。,39,DKA处理低血钾的防治,DKA时大量电解质（包括血钾）从尿中排出，但很少病人在入院时血钾是低的，主要原因： 酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外。 病人脱水，血容量不足。 在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。,40,DKA处理低血钾的防治,补钾： 最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监测，若无高钾的证据，则尽早使用含钾液体。 膀胱有尿后(一般输注第二步液体时)，将氯
15、化钾与12张盐水混合输入，钾浓度为03，使血钾维持在正常范围。,41,DKA处理酸中毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。 目前没有证据说明使用碳酸氢钠有明确的益处，然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧。 胰岛素治疗可以使酮体生成碳酸氢盐，逆转酸中毒；低血容量的纠正可促进有机酸的排泄。,42,DKA处理酸中毒,以下情况可以考虑使用： 动脉血气PH6.9 休克持续不好转 心脏收缩力下降 通常用5NaHCO3 12 mlkg稀释后在l h以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。,43,DKA处理脑水肿,脑水肿发生率及时间： DKA患儿症状性脑水肿发
16、生率为0509，其中约2124死亡。 脑水肿常发生在开始治疗的412 h之内，治疗后2448 h发生者少见。,44,DKA处理脑水肿,引起脑水肿的高危因素有： 补液量4 L(m2 .24 h)， 小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。 脑水肿潜在危险因素包括： 前4 h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗; 就诊时血尿素氮高; 补液的第1小时内即使用胰岛素。 这些因素应该在治疗中注意！,45,DKA处理脑水肿诊断指标,对痛觉刺激无反应(运动或语言反应) 去皮层或去大脑强直 颅神经麻痹（、） 中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼吸等表现。,46,DKA处理脑水肿诊断指标,主要指标： 意识状态有改变或意识状态不稳定； 与血容量或睡眠状态不相称的持续的心率下降 (下降20次min)； 大小便失禁。 次要指标
