一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件

上传人:我*** 文档编号:147882977 上传时间:2020-10-14 格式:PPT 页数:71 大小:12.61MB
返回 下载 相关 举报
一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件_第1页
第1页 / 共71页
一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件_第2页
第2页 / 共71页
一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件_第3页
第3页 / 共71页
一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件_第4页
第4页 / 共71页
一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件_第5页
第5页 / 共71页
点击查看更多>>
资源描述

《一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《一些特殊类型严重冠脉病变的心电图课件(71页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、一些特殊类型严重冠脉损伤的心电图,杜于茜 2018,一些特殊类型的严重冠脉损伤的心电图,Wellens综合征 De Winter 综合征 6+2现象 右束支传导阻滞伴心肌梗死 左束支传导阻滞伴心肌梗死,wellens综合征,早在1955年,Pmitt等报道了不稳定心绞痛患者胸前导联心电图T波双向对称性倒置并逐渐恢复直立的病例,其不伴QRS波及ST段改变。 1982年,Wellens等结合冠脉造影结果发现,有上述心电图T波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄(50-99%),是尽早行PCI的指征。此后,人们将其命名为Wellens综合征,也称前降支T波综合征。,Wellens综合征临床特点,心

2、绞痛症状和心电图改变呈非同步性。 大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。 部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍,可以在数天或数周内恢复正常。 冠脉造影:多数患者提示狭窄程度在50-99%之间,但也有狭窄程度小于50%者,提示冠脉痉挛在患者急性心肌缺血过程中起重要作用。 转归:行PCI或CABG者的预后良好,未行PCI治疗的患者,短期内容易进展为急性广泛前壁心梗。,Wellens综合征的心电图特点,特征性T波改变 T波形态改变 T波的演变:V1-V6(尤其是V2-V5) T波倒置或双向,在数小时至数周内(通常2-4周)内恢复直立 无QRS波形态改变 无明显ST段偏移 QT间期延长,W

3、ellens综合征的诊断标准,心电图V2和V3导联T波双相或深倒置,偶尔出现于V1、V4、V5和V6导联,无ST段抬高,或轻微ST段抬高(1 mm),无病理性Q波且胸前导联无R波丢失,R波递增正常 有典型心绞痛病史,但胸痛症状和心电图改变不同步。 心肌酶谱正常或轻微升高,心超无肥厚型心肌病表现,鉴别诊断,不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外,常伴有ST段压低或抬高,而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅速恢复。 NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST段普遍下移。 引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地黄效应等,根据临床情况及心电图特点不难鉴别。,病

4、例-wellens综合征,病史:患者男、42岁,因发作性胸痛20min入院。,A入院时患者胸痛已经缓解,心电图V2导联出现T波双向,V3导联出现T波深倒置,不伴QRS波及ST段改变,随后T波由倒置逐渐演变为直立; B1周后T波形态大致恢复正常,A冠脉造影显示前降支近端狭窄90 B在前降支近段狭窄处植入支架,wellens综合征机理,Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复。 患者心绞痛发作时,前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血,随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供,心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤,而引起心肌顿抑,对应于心电图出现显著的复极异常

5、,即T波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常,对应于T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态,很容易因缺血加重进展为心肌坏死,心电图出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。,Wellens综合征心电图改变的临床意义,识别高危不稳定心绞痛。 有助于定位前降支近端严重狭窄。 此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗,应尽早行冠脉介入手术或外科搭桥手术治疗,经上述治疗后患者预后较好。 这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验,否则有可能导致心梗甚至猝死。,De Winter 综合征,2008年荷兰鹿特丹医生 dewinter 等人通过回顾其心脏中心1532例LAD

6、近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现,其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死(STMEI)超急性期的心电图表现模式。,De Winter 综合征的心电图表现,胸前V1-V6导联J点压低1-3mm,ST段呈上斜型下移,随后T波对称高尖 QRS波通常不宽或轻度增宽 部分患者胸前导联出现R波上升不良 多数患者aVR导联ST段轻度上抬,De Winter 综合征的临床特点,约占ACS患者 2%。 约2/3患者为前降支单支病变,犯罪病变均在前降支近段,86%患者术前LAD血流在TIMI 0-1级,急诊PCI术后心电图现象消失。 与典型STEMI患者相比,有此心电图表现的患者更年轻、男性多见,更多高胆固醇

7、血症。,De Winter 心电图是否会动态演变?,静止型:大多数为静态的,不会动态演变成STEMI 动态演变型:少部分为动态的 1、随着LAD由次全闭转变为全闭,而演变为STEMI。 2、STEMI也可以与 De Winter ST-T改变互相转换,这种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。,De Winter综合征的可能机制?,De Winter综合征患者存在心内膜严重损伤和缺血,尚未累及心外膜。心电图改变可能与心肌损伤时细胞膜内外钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。 De Winter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期的一个时期。 De Winter综合征=STEMI超超急

8、性期,De Winter综合征可能机制,前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞或是次全闭塞,血流无法达到TIMI3级,这种血流的丢失是有一个渐进的过程,这就是出现dewinter综合征的前提-心肌细胞因为在严重狭窄的基础上,出现了反复的缺血预适应,和比较充分的侧支循环。 反复心肌内膜缺血,导致心肌细胞能量代谢障碍、功能异常,除极复极的时间点变得不规律和不同步,进而导致整个心脏的心肌细胞除极向量的改变所引起的异常。,De Winter综合征是否可以溶栓,心电图并无符合溶栓治疗适应症,现阶段仍为“超适应症”用药 缺少病理学支持 缺少大型临床研究证实,De Winter综合征心电图鉴别,与

9、急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别:超急期的心电图特征性改变为胸前导联T波高大,可以不对称,基底部宽。它是冠状动脉闭塞时的早期改变,随着心肌缺血损伤的加重,最终演变为STEMI。 与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别:心率增快(如平板运动试验时)常常出现ST段上斜型压低,目前认为与心房复极有关,且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter ST-T改变是在心率并不增快的时候出现。 与高钾血症相鉴别:高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的T波,但不伴有ST段上斜型压低的表现,结合患者胸痛症状、心肌损伤标志物检查,鉴别不难。,总结,1.De Winter综合征

10、可能是STEMI的超急性期改变,也可能是一种特殊类型的ACS心电图表现。 2.De Winter综合征或De WinterST-T改变不能归为NSTEMI,但应视为STEMI等危心电图。 3.De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI进行处理,急诊介入治疗二者均适用,De Winter溶栓治疗现阶段没有适应症。 4.De Winter综合征诊治关键在于早期识别:在没有心动过速的情况下,胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖,应警惕De Winter综合征可能,并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。,6+2心电图改变,心电图特征:广泛导联的ST段压低0.1 m

11、v(包括I、II、III、aVF、aVL及V2V6导联),其中V4V6导联改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高,aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联,称为“6+2”现象。 提示左主干病变。,6+2心电图改变意义,aVR导联ST段抬高的振幅V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性81%,特异性80%。 还有研究显示,aVR导联抬高的幅度越大,左主干病变可能性越大,患者的预后越差。,心电图改变:、导联和46导联段压低0.1mV,aVR 导联段抬高振幅大于1导联,A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞; B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通,右束支阻滞合并心肌梗死,34,右束枝传导阻滞(RBB

12、B) V1导联呈rsR或M型 、V5、V6导联S波增宽有切迹,时限0.04s QRS间期0.12s称完全性右束枝传导滞, 0.12s 称不完全性右束枝传导阻滞,=,V1,右束支阻滞时,激动经左束支传导,心室除极0.06 s以前QRS波群和正常相似;0.06 s后右室心肌缓慢除极,产生指向右前上的附加向量。 因右束支阻滞不影响心室除极的初始向量,不影响心肌坏死的心电图表现。,右束支阻滞心室除极顺序,急性心梗时合并存在RBBB的临床意义,RBBB的存在不影响STEMI的判断。 对于既往存在RBBB者,急性心肌缺血时ST段可以出现抬高或压低。 新发RBBB可以是急性心梗的主要心电表现,而不合并急性心

13、肌缺血的特征性ST段改变时,此时应密切结合患者症状及心肌标志物检查结果决定是否行冠脉造影。,急性心梗时新发RBBB的临床意义,急性心梗时新发(或推测为新发)的RBBB预后不良。 如果是前壁心梗,新发RBBB提示前降支开口-第一间隔支或第一对角支闭塞,死亡率高。 如果是下壁心梗,新发RBBB的预后虽不及前壁心梗合并RBBB,但死亡率仍高于下壁心梗不合并新发RBBB。 急性心梗合并一过性RBBB不增加死亡率。,左束支阻滞合并心肌梗死,41,左束支传导阻滞(LBBB) 、aVL、V5、V6导联呈宽大粗钝的R波,其前无Q波,其后多无S波 V1V2导联呈QS或rS型,S波宽大 继发性ST-T改变,=,V

14、1,V5,左束支阻滞时激动只能沿右束支下传心室,改变了心室初始除极向量(室间隔除极从右下向左上进行,缓慢通过室间隔约需要40 ms),左室延迟缓慢除极 LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms,两者同时存在时,心肌梗死图形约70%被掩盖,左束支阻滞心室除极顺序,左束支阻滞合并心肌梗死临床判断,LBBB时室间隔除极方向从右向左,V1导联呈QS图形,与前壁MI的图形难以区分。 LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者,一旦发生急性心肌梗死,临床症状多不典型,常为无痛性急性心肌梗死,使诊断更加困难。 此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的心肌梗死而鉴别。因此,LBBB的老

15、年患者突然心慌、气短、憋气、心律不齐、血压下降,应警惕急性心肌梗死的可能。,左束支传导阻滞时如何诊断心肌梗死?,Sgarbossa标准 Smith标准 Selvester标准 Philips标准 . 密切结合患者临床表现和心肌生物标志物结果非常重要!,左束支阻滞合并心肌梗死诊断,Sgarbossa标准: 主波正向的导联上,ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高1 mm(5分) 在V1V3导联中任一导联ST段压低1 mm(3分) 主波负向的导联,ST段虽呈异向性(即与QRS波主波方向相反),但ST段抬高5 mm(2分) 对于LBBB患者,总分3分诊断心肌梗死的特异性90%,敏感性20%。 该评分

16、体系的局限性是敏感性低。,2012年对Sgarbossa标准进行了改良,改良Sgarbossa标准: 在任何导联上,ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高1 mm 在V1V3导联中任一导联ST段压低1 mm ST段抬高/S波振幅-0.25 满足其中任何一条,考虑诊断心肌梗死。其诊断特异性90%,敏感性91%。,改良Sgarbossa标准,以任何导联ST段抬高幅度/S波深度-0.25代替Sgarbossa标准 的第三条标准(ST段异向性上抬)5 mm,Sgarbossa标准:II导联同向性抬高=1mm,III导联异向性抬高=5mm,V2V3 ST段下移=1mm,Sgarbossa标准:V4导联ST段同向性抬高大于1mm,V1V2V3导联ST段异向性抬高大于5mm,LBBB合并心肌梗死心电图诊断线索,存在等位性Q波,V1V6导联R波递增不良及反向递增,提示LBBB合并前壁心肌梗死。Sgarbossa改良标准:ST段抬高/S波振幅-0.25,容易和心梗混淆的心电图表现,

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库 > PPT素材/模板

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号