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1、WPW综合症范文 WPW综合征是预激综合征中的最常见类型，发生率为0.13.1，90%的患者多发生在50岁以下，男性多于女性，男性占60%70%，各年龄组均可发病，但随年龄的增大发生率降低。预激综合征患者有40%80%伴发快速性心律失常，依次为阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏动等。少数可致猝死。 目录 1疾病概述 2流行病学 3疾病原因 先天性心脏病 后天性心脏病 家族性预激综合征 4发病机制 5临床表现 6并发症 7检查 心电图检查 电生理检查特点 8诊断 9鉴别诊断 与束支传导阻滞鉴别 与心肌梗死鉴别 心室肥大 10治疗 11预防 1疾病概述 WPW综合征是预激综合征中的最
2、常见类型。1预激综合症（WPW)的概念是Durrer等医生于1970年首先提出的，是指心脏由于存在异常的电传导通路而引起心脏发生心动过速。WPW是出生时就存在的先天性异常，但是出生时可以没有任何症状，直到青少年或青壮年才有症状，如出现突然发作，又可突然停止的心跳过速。一般WPW患者的心脏结构多正常，也有少数患者合并有先天性心脏病。WPW在总人群中的发病率约为0.15%0.2%。其中60%70%的WPW患者没有其他心脏的异常。WPW由于可引起心律失常或是由于药物治疗的不正确有时可导致患者死亡。 多数研究报道WPW患者猝死的发生率在0%4%左右。WPW在男性的患病率稍高于女性，约为60%70%，多
3、数较年轻，身体没有其他异常。尽管这一异常可发生于所有年龄的人，但是最多见的是儿童和年轻人。 2流行病学 心电图可检测的显性预激占总人口的0.15%0.25%，但在WPW综合征患者的一级亲属中，发病率升至0.55%，预激的家族史与病人有多条旁路有关。WPW综合征病中13%有多条旁路。由于越来越多的病人接受了导管消融，因此人群中WPW综合征的患病率逐渐减少。预激的患病率要比普通人群的患病率低。 19531989年，对明尼苏达州Olmsted郡居民的各类人群进行的相关研究表明，新诊断的WPW综合征的年发病率仅为0.004%。男性的发病率为女性的2倍。在1周岁内发病率最高，年青成人中达到第2个高峰。总
4、体人群和全体病人的预激可能是间歇性的，甚至随时间推移而永远消失。 3疾病原因 具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存。在成年人中患预激综合征的60%70%心脏是正常的。伴有器质性心脏病者占少数，可见于： 先天性心脏病 上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸
5、形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW发生率可高达5%25%，而且都是右心房室间的旁路。 后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏病、心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特性的相
6、互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激综合征的特征。 家族性预激综合征 家族性预激综合征系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最高。 4发病机制 WPW综合征旁路产生至今尚无一致意见。正常纤维环是分开心房与心室的纤维组织。在胚胎发育长到1015mm时。房室环开始发育。早期是一种较薄的纤维层，上面有一些小孔，孔内有连接心房与心室的肌束通过，后来由于纤维层的发育及孔内肌束的萎缩退化，小孔最后完全封闭，形成完整的较厚的纤维环，此时心房与心室完全分离
7、，各自进行着收缩与舒张活动。房室纤维环无传导激动的功能。 因此，心房的激动只有通过房室结才能下传心室。在上述房室环发育过程中。如果某些小孔未能闭合，使肌肉束残存，这些残存的肌肉束使通过房室纤维环构成了房室之间的附加传导径路，即Kent束。所以Kent束是由于房室纤维环发育上的缺陷而形成的，这是旁路产生的。上述改变并无其他器质性心脏病的发生。 5临床表现 WPW综合症不伴有心律失常的预激综合征，无任何临床症状，常归属于良性心律失常的范畴，但旁路的存在毕竟是心律失常，特别是折返性心律失常的解剖学基础，为心律失常的出现及好发性提供了条件。预激综合征患者有40%80%伴发快速性心律失常，依次为阵发性室
8、上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良性。 对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等。 6并发症 预激综合征伴有快速心律失常时可出现晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等并发症。 7检查 心电图检查 （1）典型预激综合征的心电图特点 P-R间期0.12s。 QRS波增宽，时间0.11s。 预激波：又称（delta或）波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有挫折的波。
9、继发性ST-T改变：ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。 （2）对典型预激综合征典型心电图特点的详细描述 P-R间期 约85%的病例P-R间期0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。 QRS波 由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种： A.不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。其Q
10、RS波的前段由预激波构成，中段及后段由正常室内传导形成。当激动沿旁路下传激动心室所占成分越大则预激波振幅亦越大；反之，所占心室成分越少，预激波也越小。不完全性预激综合征心电图特点如下： a.QRS波前段畸形有预激波，预激波振幅较小，所占时间较短。QRS波终末部分正常锐利。 b.QRS波增宽，但并不很显著。QRS波时限为0.100.14s。 c.P-R间期0.12s。 d.继发性ST-T改变不明显。因为QRS波中、后段（主波）无明显异常，所以也无明显的继发性ST-T异常。 e.P-J间期正常，多小于0.26s。 B.完全性预激综合征：当正常的房室传导系统有传导阻滞时，室上性激动沿旁路下传可引起全
11、部心室肌除极，产生完全性预激综合征。QRS波全部为预激波所组成，整个心室除极时间明显延长，QRS波表现为明显的宽大畸形。完全性预激综合征的心电图特点如下： a.QRS波明显宽大畸形，在QRS波起始部分有预激波，QRS波的终末部分亦明显宽钝。 b.QRS时间多0.12s。甚至可达0.18s。 c.P-R间期缩短，时限0.12s，若出现旁路一度阻滞则P-R间期0.12s。 d.继发性ST-T改变十分明显。预激波与QRS主波向上的导联ST段下降，T波负正双向或倒置；预激波与QRS主波向下的导联ST段抬高，T波正负双向、直立。 e.P-J间期正常或延长。 预激波（波） 预激波所占时间约为0.05s（常
12、为0.030.06s），其振幅在5mm以下，多为23mm，少数情况下也可高于QRS波主波。通常预激波和QRS波主波方向相同。如果预激波很小、不典型而不易判断可采用憋气、压迫颈动脉窦、使用阿托品和异丙肾上腺上腺上腺素等方法可使预激波显现，或由小变大。深吸气、运动、亚硝酸异戊酯等可使原有预激波消失。 继发性ST-T波改变 预激综合征时发生的继发性ST-T波变化，其方向与预激波引起的QRS波变化方向相仿。但如果预激波呈正向，ST段出现抬高或预激波为负向，T波出现倒置，或预激波虽为正向，但不甚显著。而ST段及T波都出现明显下移及倒置等，均可以肯定表明这种ST段或T波的改变，主要是原发性的，说明除预激综
13、合征外，患者还并存有心肌损害。但是，无心肌损害的预激综合征，在阵发性心动过速发作后，特别是使用奎尼丁治疗者，也可发生原发性T波改变。 电生理检查特点 用心房及心室增速调搏及程序期前刺激方法，配合希氏束电图检查典型预激综合征。经电生理学检查可了解Kent束的下述特性。 （1）确定旁路的存在 由于心房的激动从旁路下传到心室的时间早于正常房室传导系统，故心电图上的波起始点发生在希氏束电图H波之前，这可肯定旁路的存在。但是对心室预激波不很明显而又疑似为预激波，或没有心室预激波又疑有隐匿性房室旁路者，行电生理检查可帮助诊断旁路可否存在，方法如下述： 用心房起搏法分级增加起搏频率，或用心房程序期前刺激方法
14、，依次缩短心房期前刺激的配对间期，可使房室结的传导时间延长，冲动则易于从旁路下传，心室的预激成分逐渐增加，可使原来很细小的预激波变大，原来没有预激波的出现心室预激波。这就肯定房室旁路的存在。 在少见的情况下，行心房程序期前刺激时会出现双传导现象，即心房激动先从房室旁路下传激动全部心室形成完全预激图形，继而心房激动从房室结下传激动心室全部。有时还可遇见，在心房起搏或心房程序期前刺激时，肯定有房室旁路的存在，但并不能使心室的预激波成分增加。 改变心房内起搏部位：由于电生理检查常规采用右心房上部起搏，与房室旁路较远。如起搏部位离房室旁路近，则起搏冲动易于从旁路下传，可使原来的心室预激成分小的增大，原
15、来没有预激波的出现预激波，从而可肯定旁路的存在，并可判定旁路的位置。如刺激右心房下部可使预激波增大，提示旁路在右心房室间；从冠状窦电极刺激心房（或经食管电极刺激心房）使预激波增大者，提示旁路位于左心房室间。 采用刺激迷走神经的方法或药物方法：采用压迫颈动脉窦、乏氏动作、受体阻滞药、钙拮抗药、腺苷等减慢房室传导速度，在希氏束电图可看到A-H延长，而P-不变，故H波向后移，H波还可进入到V波之中，甚至偶尔可V波之后。这说明激动从旁路下传较早而从房室结下传更晚。心电图上的预激程度更大，预激波可更明显。这就确定了旁路的存在。异丙肾上腺上腺上腺素可增加房室结传导速度，可减少心室预激波成分。压迫颈动脉窦可
16、导致房室传导阻滞及房室交接区逸搏，在窦性心律时有房室旁路心室预激波者，在房室交接区逸搏搏动时，不出现房室旁路的心室预激波。 （2）确认旁路为Kent束 如有下列电生理学特点可确认旁路为Kent束： P-R间期初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。 心室肥大：A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期0.12s,QRS波起始处有波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期0.12s，有波等，鉴别并不困难。 8诊断 典型预激综合征的诊断 （1）P-R间期0.12s。 （2）有波。 （3）QRS波增宽。 （4）继发性ST-T改变。 高危性预激综合征诊断及预测 WPW综合征患者常并发快速性心律失常。例如：有40%80%的患者合并房室折返性心动过速，有11.5%34%的患者合并心房颤动等，这些快速性心律失常，可因快速心室反应引起心室肌不应期弥散，增加心室易颤性
