《兽医学概论-内科病》-公开课件

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1、,第六章 畜禽中毒病的防治,n 第一节 中毒概论 n 第二节 饲料中毒 n 第三节 霉败饲料中毒 n 第四节 有毒植物中毒 n 第五节 农药中毒 n 第六节 灭鼠药中毒 n 第七节 化学肥料中毒 n 第八节 动物毒中毒,1,第一节 中毒概论 n 一、毒物与中毒 n 二、中毒的原因与中毒的分类,n中毒的原因,n中毒的分类,n 三、中毒病的诊断,n调查中毒的情况,n了解毒物可能的来源,n毒物检验,n防治试验,n动物试验,n 四、中毒的防治,2,第一节 中毒病概论,相关概念,1、毒物,毒物是指一定量的某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官

2、产生一定的病理变化，这种物质称为毒物（Poisons，toxicants，toxic agents）。 2、食物、药物、毒物的关系 凡用来维持畜禽正常新陈代谢和生命活动的物质称为食物，如提供生命所必须的糖、蛋白质、脂肪、维生素、微量元素等物质。凡用来改善和调节畜禽新陈代谢和生命活动的物质称药物，包括治疗性药物和营养性药物。凡是危及畜禽新陈代谢和生命活动的物质称为毒物。这三种物质之间往往无严格的界限，在一定条件下可以相互转化，关键是适当的量。（广义毒物，真正毒物） 食物（棉籽饼、玉米面、食盐、水） 食疗,药物毒物（蜂毒、蛇毒）,（痢特灵、磺胺）3,第一节 中毒病概论,相关概念,3、毒素（toxi

3、n） 是一类特殊的毒物，是由活的机体分泌的具有生物 活性的物质。以来源分为： （1）细菌毒素（bacterial toxin）：由活的细菌产生的具有生物活性的物质。又分为内毒素（endotoxin）和外毒素（exotoxin）。 （2）霉菌毒素（mycotoxin）：黄曲霉毒素，杂色曲霉素等 。 （3）动物毒素（zootoxin）：自然界中有毒低等动物所分泌的一类毒素。如蜈蚣，毒蜘蛛等。鱼胆和鱼肠等作为动物饲料，吃多了引起鱼胆中毒。有实验鸡吃二斤重鲤鱼胆囊三个可中毒致死。狗胆中毒。 （4）植物毒素（phytotoxin）：某些植物在生命活动中所4,第一节 中毒病概论,相关概念,4、中毒病,任何

4、一种物质，无论是固体、气体或液体，以一定的途径（皮肤、消化道、呼吸道粘膜）进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。 按来源分：饲料中毒，农药中毒，有毒植物中毒，药物中毒，真菌毒素中毒，环境污染及微量元素中毒，有毒气体中毒，动物毒中毒等。 按发病过程分：急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 5、二次中毒：动物食入被毒死的动物后而发生的继发性中 毒。更难治！ 5,第一节 中毒病概论,相关概念,6、毒性（toxicity） 即毒力，指某种物质引起机体损害的能力。也就是说某物质对生物体的损害能力大，其毒性就大。反映毒物的剂量与机体发应之间的关系，某种化学物质能引起

5、机体发生中毒反应的剂量越小，其毒性就越大。评价毒物毒性的指标有： （1）绝对致死量（LD100）或浓度（LC100）：能引起全组 试验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 （2）半数致死量（LD50）或浓度（LC50）：使全群试验动 物一半死亡的剂量或浓度。 （3）最小致死量（MLD）或浓度（MLC）：能引起试验组个 别动物死亡的剂量或浓度。 （4）最大耐受量（LD0）或浓度（LC0）：使全组试验动物,全部存活的最大剂量或浓度。6,第一节 中毒病概论,中毒病的临床特点 1、在同样饲养管理条件下几乎同时发病，症 状类似，发病突然，死亡快。,2、多数中毒病体温一般降低或无变 化，偶,有升高。 3、多数中

6、毒病表现神经症状和消化道症状。 4、中毒病的治疗效果多不理想。 7,第一节 中毒病概论,中毒病的常见原因 导致动物中毒的原因比较复杂，大体分为认为因素和自然因素，两者无明显界 限，多数为人为因素，自然因素往往也是人为干预所致。 1、饲料中毒：过量饲喂（酸中毒、食盐中毒）；调制不当（亚硝酸盐）；未 经脱毒处理（棉粕、酒糟、淀粉渣）；一定生长期含毒（氢氰酸）。 2、霉败饲料：保管不当，发霉变质。 3、农药污染：误食，误用，放牧。 4、毒鼠药：误食毒耳或死鼠发生二次中毒。 5、药物：用量过大，时间过长，配伍不当，混合不均等。 6、微量元素（Se、Cu）和维生素（VA、VD），使用过量或配比不当。 7

7、、有毒植物：有明显的地区性和季节性，动物饥不择食而中毒。 8、工业污染：矿物质、重金属污染食物，工业三废，电镀厂氰化物，制革厂 铬，啤酒厂乙醇，电池厂铅，磷肥厂和玻璃厂氟等，有明显地区性。 9、恶意投毒。,10、其他：尿素，油漆，涂料，煤气，消毒剂，动物毒等。8,第一节 中毒病概论,中毒病诊断 1.病史调查：发病时间、地点；畜种，年龄；发病和死亡数量；饲料颜色、气味；症状是否一致，是否经过治疗，疗效如何；症状和剖检特征；饲料组成、加工、调制；用药剂量和配比；有无接触毒物可能；现场查看有无污染可能；有无投毒可能；有无死鼠和毒物等。 2.临床症状：中毒病死亡快，但有些表现特有的示病症状，对鉴别诊断

8、意义大。如亚硝酸盐中毒黏膜发绀，血液暗黑；氰化物中毒黏膜樱红，血鲜红；有机磷中毒流涎，瞳孔缩小；黑斑病甘薯中毒高度呼吸困难，皮下气肿；敌鼠盐中毒贫血，便血；萱草根中毒瞎眼病等。 3、病理变化： 黏膜颜色：CO、氰化物中毒鲜红色；亚硝酸盐中毒蓝紫色。 腹腔气味：氰化物中毒苦杏仁味；有机磷大蒜味。 胃内容物：毒物痕迹（植物叶片、死鼠）；内容物颜色（铜中毒蓝绿色，铬酸盐黄色）；胃黏膜出血、脱落；小动物氟乙酰胺中毒胃空虚。 发生中毒性肝炎，肿大，色黄，出血点， GOT 、 GPT 活性增高。 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型；贫血、溶血。（食盐、磺胺药、痢9,第一节 中毒病概论,中毒病诊断,4.毒物检验

9、 优点：简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预 防有指导意义。 缺点：很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断；有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分析是不可能的；样品数量有限，花费代价过高；某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析方法。 5.防治实验,6.动物实验10,第一节 中毒病概论,中毒病的治疗,1、治疗原则 中毒的治疗一般分为三个步骤进 行：预防毒物进 一步被吸收；特效解毒疗 法；支持和对 症疗 法。 11,第一节 中毒病概论,七、中毒病的治疗,2、治疗措施 （1）预防毒物吸收A、除去毒源 严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食

10、入毒物；对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁；如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止。 B、排除毒物 局部皮肤清洗； 内服泻剂：盐类泻剂；对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收；油类泻剂：有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展。剂量：中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。反刍动物内服与三胃注射相结合。浓度：一般用58%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧。对因中毒发生严重腹泻或脱水者应慎用或不用泻剂。 12,第一节 中毒病概论,七、中毒病的治疗 催吐：中毒

11、早期，动物清醒。适用于狗、猫、猪；马不吐，牛不可催吐。作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆（阿扑吗啡，吐根糖浆，1%硫酸铜）。 洗胃：对不能催吐或催吐达不到目的者用，反刍兽不用，腐蚀性毒物中毒、痉挛抽搐者不用。洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素，一般在毒物进入消化道46h以内者效果较好。首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。洗胃液：清水，也可选用不同的洗胃液。 氧化剂：有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1%KMnO4 液洗胃（1605、1059、3911不用）；23%小苏打液：敌百虫中毒除外；3%双氧水的1

12、：1000倍稀释液；硫代硫酸钠液。 吸附法：把毒物分子粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除。以万能解毒药和活性炭等效果最好。淀粉，活性炭或木炭，鞣酸万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g。当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸,附剂。13,第一节 中毒病概论,七、中毒病的治疗 中和：弱酸解毒剂（食醋、酸耐），弱碱解毒剂（氧化镁、 小苏打、石灰水）。 灌肠：对小动物作用显著，用温水、肥皂水或1食盐水等 。 排毒：放血，利尿，发汗；瘤胃或嗉囊切开。对于鸡，嗉囊切开后，用KMnO4冲洗。牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3，用小苏打冲洗，后用健康

13、牛或羊的瘤胃内容物补入。 拮抗：阿托品、莨菪碱氨甲酰胆碱、新斯的明 阿托品有机磷、西维因、吗啡类水合氯醛、巴比妥士的宁 氯丙嗪苯海拉明 14 水合氯醛、巴比妥麻黄碱、尼可杀米、安钠咖,第一节 中毒病概论,七、中毒病的治疗 （2）特效解毒疗法 （3）支持和对症疗法：维护吸收机能，防止窒息。输氧：3%双氧水：100ml加生理盐水500ml，静注。兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵。 人工呼吸。 肺水肿：浓度要高，输液量要少。 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：钙制剂、地塞米松、Vc；消炎；加强护理；维护心机能，防止心力衰竭；强心剂，西地兰，樟脑磺酸钠，安那咖。 补液：促毒物排出，尤其是补钾。

14、 15,第一节 中毒病概论,八、中毒病的预防 1、常规饲料生产。 2、去除霉败饲料。 3、防止农作物病虫害。 4、搞好农药的保管和使用。 5、正确使用毒鼠药。 6、保管好化肥。 7、妥善保管和使用药物。 8、防止有毒植物中毒。 9、注意工业三废的危害。 10、加强宣传教育。 11、防止坏人破坏。 12、防止有毒动物咬伤。,16,第二节 饲料中毒 n 1.硝酸盐和亚硝酸盐中毒 n 病因(cause of disease) n 发病机理(pathogenesis) n 病理变化(pathology change) n 症状(symptom) n 诊断(diagnosis) n 治疗(treatme

15、nt) n 预防(prevention),17,第二节 饲料中毒,1、硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning） 概念 亚 硝酸盐 中毒是畜禽由于采食富含硝酸盐或亚硝酸盐的饲料， 使血红蛋白变性，失去携氧功能，导 致组织 缺氧的一种急性、亚 急性中毒。临 床上以黏膜发绀 、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。,18,第二节 饲料中毒,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning） 病因 硝酸盐还原菌广泛分布于自然界，其最佳温度为2040，相对适度40以上，青绿饲料（各种鲜青嫩草、作物秧苗、叶菜类、重施氮肥的饲料含

16、硝酸盐多）和块茎饲料，经堆垛存放而腐烂发热时，以及用温水浸泡、文火焖煮，往往致使硝酸盐还原菌活跃，使硝酸盐还原为亚硝酸盐，毒性增加51倍，以致中毒。,反刍兽 瘤胃内含有大量的硝酸盐还 度和湿度，可把硝酸盐还 原为亚,原菌，有适宜的温 硝酸盐 而引起中毒,。 作为抗冻剂、防腐剂，外形如盐，误食。,19,第二节 饲料中毒,硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning） 中毒机理 （1）大量对胃肠直接刺激，出现呕吐、胃肠炎。 （2）亚硝酸盐入血后使血红蛋白中的二价铁（Fe2+） 脱去电子而被氧化成为三价铁（Fe3+）， 使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白，失去携氧功能，造成全身组织细胞缺氧。,（3）亚硝酸盐的扩张 血管的作用，伴有外周循环进一步加剧，引起呼吸困难和神经机能紊乱。 （4）破坏体内VA、VE，慢性中毒可致流产。,衰竭，使组织,缺氧,（5）与体内的胺结合形成亚硝胺，引起组织细胞癌变。 当高铁血红蛋白不多时，血液中COA、VC、谷胱甘肽等促使再还原成 亚铁血红蛋白而恢复携氧功能自行