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1、急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗,1,心原性休克定义,心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程,2,心原性休克病因,心肌收缩力极度：大面积AMI、心肌炎、心肌病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征 。 5。,3,心原性休克病因,广义的心原性休克
2、 -以上原因所致心原性休克 狭义的心原性休克 -急性心肌梗死并心原性休克,4,AMI合并心原性休克,泵功能衰竭 大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展 机械并发症 急性二尖瓣关闭不全 游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞,5,AMI合并心原性休克的病因,泵功能极度降低 74.5%,Shock Registry JACC 2000 35:1063,6,预后很差：30天死亡率高,USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Registry 2005,Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:253525
3、43,7,不同梗死相关血管所致休克距发作时间,休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现,Webb JACC 2000; 36:1084,8,9,影响心原性休克发生的因素,心肌收缩力 大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克,10,影响心原性休克发生的因素,其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激
4、发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足,11,心原性休克死亡预测因素,高龄 女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低,糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变,12,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血
5、压而无肺淤血、扩容治疗无效,13,血流动力学类型,Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级 肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能） 肺啰音一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰） 肺啰音一半肺野+BP降低：4级（心源性休克） Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型 PCWP2.2L/M/M2: 1型 PCWP18mmhg+CI2.2L/M/M2: 2型 PCWP18mmhg+CI2.2L/M/M2: 4型,14,心原性休克的诊断,Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99,
6、15,特殊类型的心源性休克：右室梗死,右室泵功能左心室充盈压搏出量 肺动脉导管:PCWP15mmHg,CI2.2L/min/m2 临床表现 颈静脉怒张,Kussmaul征阳性 无呼吸困难,肺内无啰音 心电图右胸导联ST段抬高 治疗 快速扩容右室充盈压 避免减轻容量负荷药物,16,特殊类型心源性休克：机械并发症,室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂 治疗关键修复破损结构 修复延迟 瘢痕形成，修复稳定 多器官衰竭 时机选择 I类 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B） 新技术 外源性室间隔折叠 经皮室间隔封堵,17,心原性休克临床表现,休克早期 症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸
7、、 气促感，尿量减少（30ml/h） 体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小 心脏病的症状及体征表现,18,心原性休克临床表现,休克中期 症状 口渴、尿量减少（20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊 体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速， SBP80mmHg以下，脉压20mmHg 心脏病的症状及体征表现,19,心原性休克临床表现,休克晚期 症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞， 体征：全身出血体征，栓塞征象 心脏病的症状及体征表现,20,治疗原则,稳定血流动力学状态 早期血运
8、重建治疗,21,治疗目标,血流动力学支持 MAP 60 mmHg PCWP 15-18 mmHg CI 2.2 L/min/m2 改善组织灌注 Hgb 100 g/L SaO2 92% 乳酸 2.2 mmol/L 保证尿量 保护器官功能 脑保护 改善肝肾功能指标,22,治疗措施,23,心原性休克治疗,一般治疗 体位、保暖、止痛、建立静脉通路 各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等） 特殊监测项目：肺动脉导管检查、床旁超声心动和胸片 尿量观察,24,心原性休克治疗,呼吸支持 -鼻导管、面罩 -气管插管、机械通气 氧分压 50mmHg，保持氧分压在70-120mmHg -无创呼吸机正压通气
9、心室前后负荷 室壁张力呼吸做功 气管插管比例,25,纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量 纠正心律失常 心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正,心原性休克的治疗,26,心原性休克治疗,药物治疗 抗血小板、抗凝治疗 扩容补液治疗 血管活性药物 正性肌力药物 新型药物治疗,27,心原性休克治疗,药物治疗 抗血小板、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白b /a受体阻断剂 微血管灌注无再流心血管
10、事件 肝素、低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 a因子抑制剂,28,29,心原性休克治疗,药物治疗 血管活性药物 先扩容，后酌情应用 纠正酸中毒 剂量适宜 血压和脉压维持在合适水平 血管扩张剂血压一过性适当加用血管收缩剂 同时进行病因治疗及其他抢救措施,30,心原性休克治疗,药物治疗 血管活性药物 血管扩张剂,31,32,药物治疗-血管扩张剂,硝普钠 直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压 需严密监测血压 有条件监测PCWP 小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量,33,药物治疗 正性肌力药物 多数患者需要，通过增强心肌收缩
11、力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注,34,35,ACC/AHA指南中药物治疗推荐,Antman, JACC, 2004;44:671 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619,阜外经验：多巴胺不能维持血压时，应联用肾上腺素；升压同时需扩张血管，硝普钠有助于降低后负荷，改善组织灌注，可与升压药物配合使用,36,正性肌力药物,多巴胺 目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/
12、min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用,37,心原性休克治疗,药物治疗 新型药物 左西孟坦(Levosimendan) 钙增敏剂,正性肌力、扩血管 可引起低血压 半衰期长达80小时,38,左西孟坦作用机制,开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管 抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度 有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响心室舒张，不增加心律失常,39,左西孟坦药代动力学,
13、静脉注射后，入肠道部分成为活性代谢产物 活性产物清除半衰期长达75-80小时，结束静脉用药后活性代谢产物的血浆达峰时间为2天 静滴左西孟旦24小时后，其作用可持续7-9天 54%自尿中排泄，44%自粪便排泄,40,用法用量,规格：5ml=12.5mg 初始负荷剂量：612g/kg，时间应大于10分钟，之后应持续输注0.1g/(kg.min) 负荷给药以及持续给药开始3060min内，应观察患者的反应，如反应过度（低血压、心动过速）可减慢滴注速度或停药 可能引起血K+水平的降低 不良反应：低血压、头痛、头晕、恶心 禁忌：严重肝、肾（肌酐清除率30ml/min）功能损伤；严重低血压和心动过速；Td
14、P病史。,41,指南建议,ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B） ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力药物输入，可能是有害 2010中国首部急性心衰指南： IIa, B 总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益,42,心原性休克治疗,药物治疗 新型药物 米力农(Milrinone) 磷酸二酯酶抑制剂，心排量扩血管 促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率 对MI后CS尚有待证实,43,心原性休克治疗,药物治疗 新型药物 L-NAME iNO
15、S抑制剂，抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用 临床应用iNOS抑制剂尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效 目前尚无相关的大规模临床研究,44,心原性休克治疗,再血管化治疗 溶栓治疗 直接PCI CABG,45,心原性休克治疗,再血管化治疗 溶栓治疗 疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低 血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响 若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗(a/C ),46,心原性休克治疗,再血管化治疗 直接PCI治疗 唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段 疗效优于溶栓治疗 多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增
16、加心肌灌注可能是必要的，患者从中获益 有严重多器官衰竭者，PCI可能无效时没有指征,47,指南推荐的再灌注治疗策略,如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治疗的STEMI合并心源性休克患者进行静脉溶栓,对STEMI后泵功能衰竭导致的心源性休克患者采用PCI或CABG进行急诊血运重建治疗，不考虑距心梗发作的时间,OGara PT, et al. Circulation 2013 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619,48,心原性休克治疗,再血管化治疗 CABG AMI并发CS CABG治疗指南 (ACC/AHA-2013） I类 存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到 CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应 施行急诊CABG(证据级别：B),49,心原性休克治疗,再血管化治疗-CABG 虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运重建治
