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1、病理生理学总结病理生理学总结 根据师婷老师根据师婷老师 PPT 演变的演变的 Word 一，疾病概论一，疾病概论 疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 （疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题， 如疾病发生的原因和条件， 疾 病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等） 二、基本病理过程二、基本病理过程 不同疾病过程中出现的共同的功能、 代谢和形态的病理变化。不同疾病过程中出现的共同的功能、 代谢和形态的病理变化。 （基本病理过程是指不同器官、 系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、 成套的病理变化， 如水、 电解质和酸
2、碱平衡紊乱、 缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等） （一） 、水和电解质紊乱（概念（一） 、水和电解质紊乱（概念-原因原因-通过机制发生变化通过机制发生变化-临床表现临床表现-治疗原则）治疗原则） 高渗性脱水高渗性脱水 特点：失水 失钠，血浆Na+150mmol/l,渗透压310mOsm/l 1. 原因和机制 （1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。 （2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。 2. 病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH 释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高； （2）有渴感； （3
3、）细胞内液向细胞外转移 ； 高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主， 出现细胞脱水。 早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 （5）脑细胞脱水出现功能障碍 3. 防治原则： 补水为主，给予适量含钠液 低渗性脱水低渗性脱水 特点：失钠失水，血钠135mmol/l, 渗透压280mOsm/l 1. 原因和机制 体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤 （3）大量出汗 2. 病理生理变化 主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （1）患者无口渴； （2）ADH 分泌减少，尿量不减或
4、增加； （3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液 （4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少； （5）细胞外液减少，包括血容量减少 早期循环障碍，组织间液减少脱水体征 细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿 3. 防治原则： 补钠为主，补水为辅 等渗性脱水等渗性脱水 特点：水、钠呈比例丢失，血钠 140150mmol/l, 渗透压 280310mOsm/l 1. 原因和机制 等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2。病理生理变化 （1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 （2）循环血量减少，Ald 和 ADH 分泌增多； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
5、 如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠，低渗性脱水 3。防治原则： 葡萄糖盐水 高血钾症高血钾症 1、概念：血清钾浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 2、病因及发生机制 （1）输含钾液过多过快 （2）肾排钾减少 （3）细胞内钾逸出 a 酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外 K 离子增高。b 溶血或 严重创伤， 使组织细胞释出大量钾离子 c 各种原因引起的严重自主缺氧， 细胞 ATP 生成不足， 钠泵障碍，胞外钾离子增多 d 糖尿病酮症酸中毒 e 周期性麻痹 f 某些药物作用 （4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高 3、对机体的影响
6、（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛， 肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹 （2） 对心脏的影响 a 兴奋性， 传导性， 自律性和收缩性均有抑制作用。 临床表现心律失常 （包 括心室纤维颤动）和特征性心电图变化 （3）对酸碱平衡的影响 高钾血症时出现代谢性酸中毒。 4、治疗原则 （1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉 滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生 命体征，并注意防治代酸。 低血钾症低血钾症 1、概念：血清钾浓度低于 3.5mmol/L
7、，称为低钾血症 2、病因和发病机制 （1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。 （2）失钾过多。 a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起 失钾。 b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、 水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。 c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。 （3）钾进入细胞内过多 a、碱中毒。碱中毒时细胞内 H+外流，K+内流，血钾低； b、胰岛素作用 c、低钾血症型周期性麻痹症 d 、钡中毒 3、临床表现 （1）对神经肌肉的影响。 a、低钾血症最
8、突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以 后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死 b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗 （2）对心脏的影响。 a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低 b、特征性的心电图变化 c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。 （4）对酸碱平衡的影响 低钾血症时引起碱中毒 （5）对肾脏的影响 肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾 小管对 ADH 的反应性降低，髓袢升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿 甚至肾性尿崩症
9、4、治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸 碱平衡状况（4）其他 （二） 、 （概念（二） 、 （概念-原因原因-通过机制发生变化通过机制发生变化-临床表现临床表现-治疗原则）治疗原则） 水肿水肿 1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。 2、发生机制： （1） 、血管内外液体交换障碍-组织液生成多于回流 a、毛细血管有效流体静压升高 b、血浆胶体渗透压下降 c、毛细血管壁通透性升高 d、淋巴回流受阻 （2） 、机体内外液体交换障碍-钠、水潴留 a、肾小球滤过率下降 b、肾小管重吸收增强 c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加 d、心房利
10、钠因子分泌减少 e、肾血流重新分布 3、对机体的影响 （1） 、细胞营养障碍:组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得 营养障碍。 （2） 、水肿对组织器官功能活动的影响:取决于水肿发生的速度及程度。 水中毒水中毒 1、概念 ： 水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留， 细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。 2、病因与发生机制 （1） 、急慢性肾功能不全 （2） 、摄入或输入过多不含电解质的液体 （3） 、抗利尿激素分泌 3、对机体的影响 急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱
11、 4、防治原则 限水：静脉注射渗透性利尿剂等。 （三） 、酸碱失衡（概念（三） 、酸碱失衡（概念-原因原因-通过机制发生变化通过机制发生变化-临床指标变化临床指标变化-治疗原则）治疗原则） 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 1、概念 ： 代酸是指血浆中 HCO3-原发性减少而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。它是临床上最 常见的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制 总：酸负荷增多经缓冲而消耗了 HCO3-，或血浆 HCO3-直接减少。 （1）酸负荷增多 a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障 碍可造成乳酸酸中毒。 b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿病，饥
12、饿，酒精中毒等。 c、酸性物质排出减少 肾衰竭 集合管泌 H+功能障碍 I 型肾小管性酸中毒：由慢性 肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。 d、 外源性固定酸摄入过多 常见于水杨酸中毒、 甲醇中毒、 含 Cl-的成酸性药物摄入过多。 注 ： 阿司匹林 （2）血浆 HCO3-直接减少 a、消化道大量丢失 HCO3- 严重腹泻等 b、肾脏重吸收 HCO3-减少 II 型肾小管性酸中毒 又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传性 缺陷。 c、大量应用碳酸酐酶抑制剂 肾脏功能障碍是引起代酸的重要原因。一般代酸时使尿液酸 化，肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性。 （3）其他原因 高钾血症。高血钾引起代酸时尿
13、液未酸化而呈碱性，称反常性碱性尿。 2、分类 （1）AG 增高型代谢性酸中毒 又称血氯正常型代谢性酸中毒 凡是引起血中不含 CI-的固定 酸浓度增高的代酸都属于此类。 （2）AG 正常型代谢性酸中毒 又称血氯增高型代谢性酸中毒 血氯呈代偿性升高。 3、代偿调节 （1）血液的缓冲 （2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 （3）肺的代偿调节 肺的代偿是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制的重要力量 （4）肾脏的代偿调节 4、临床指标变化 由于 HCO3-原发性降低，AB、SB、BB 值均降低，ABSB,BE 负值增大，pHSB， BE 正值增大。 急性呼酸时，肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标可在正常范
14、围之内。 5、对机体的影响 （1）中枢神经系统 肺性脑病，CO2 麻醉 （2）心血管系统 心律失常，心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类的反应性降低 CO2 引起脑血管扩张，脑血流量增加，患者持续头痛 6、防治原则 （1）防治原发病 （2）及时改善通气、换气功能 （3）谨慎补碱 （4）维持适当体位 （5）严密观察并发症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 1、概念：代碱是指血浆中HCO3-原发性增高而导致 pH 升高的酸碱平衡紊乱。 2、原因和机制 （1）H+丢失过多 a、经胃液丢失过多 ：呕吐，低氯，低钾 b、经肾丢失过多 （2）低钾血症 反常性酸性尿 （3）碱性物质摄入过多 （4）呼吸机使用不当
15、 3、分类 （1）盐水反应性碱中毒 （2）盐水抵抗性碱中毒 给予生理盐水无效 4、代偿调节 （1）血液的缓冲 （2）细胞内外离子交换 （3）肺的代偿调节 （4）肾脏的代偿调节 5、临床指标变化 HCO3-原发性增高，AB,AB,BB 值均增高，ABSB,BE 正值增大，pH7.45，PaCO2 继发性升高 6、对机体的影响 （1）中枢神经系统功能障碍：患者可有烦躁不安 谵妄 精神错乱等。 a、GABA 含量减少；b、缺氧 （2）神经肌肉兴奋性增高 患者常见手足抽搐，面部和肢体肌肉抽动，肌反射亢进及惊厥。 （3）低钾血症 7、治疗原则 （1）给予生理盐水 （2）给予含氯酸性药物 （3）治疗原发病
16、 （4）密切监测血 K+变化 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 1、概念：是指因通气过度，使血浆中 PaCO2 原发性下降而导致 PH 增高的酸碱平衡紊乱。 2、原因和机制：（1）低张性缺氧（2）肺疾患（3）呼吸中枢受到直接刺激（4）精神性障 碍（5）代谢亢进（6）人工呼吸使用不当 3、代偿调节 （1）急性呼吸性碱中毒 细胞内外离子交换 Cl- HCO3-交换 （2）慢性呼吸性碱中毒：主要是肾脏的代偿调节 血浆 H+浓度降低碳酸酐酶，谷氨酰胺酶活性降低抑制排酸保碱功能 4、血气参数的变化 PaCO2 原发性降低，HCO3-代偿性下降，AB、SB、BB 值均降低，ABSB，BE 负值增大。 5、对机体的影响 （1）中枢神经系统功能障碍 （2）神经肌肉应激性增高 （3）低钾血症 6、防治原则 （1）防治原发病 （2）指导患者放慢呼吸速度 （3）对症处理 （4）防止医源性人工机械通气过度 （四） 、缺氧（概念（四） 、缺氧（概念-原因原因-通过机制发生变化通过机制发生变化-临床指标变化临床
