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1、胰腺炎的影像诊断,1,胰腺解剖 急性胰腺炎的影像诊断 慢性胰腺炎的影像诊断 鉴别诊断,2,胰腺解剖,位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正后方为腹膜后大血管结构。 分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界。,3,胰尾层面,4,胰体尾部,5,胰颈、胰体部层面,6,胰颈部层面,7,胰颈部、头部层面,8,胰头部层面,9,钩突层面,10,钩突层面,11,几个需要注意的解剖关系,12,胰腺与脾静脉,13,胰腺与胆总管,14,胰腺与十二指肠,15,胰腺血供,胰腺动脉 无固有动脉 胰十二指肠上、下动脉所形成的动脉弓、胰背动脉、胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉以及发
2、自脾动脉的多条细小分支，胰腺血供丰富。 胰腺静脉 主要回流到门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头回流胰十二指肠上下静脉，体尾回流脾静脉,16,17,胰腺导管系统,主胰管 由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部 副胰管 主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的导管，大多与主胰管相通，部分可单独开口于乳头部。,18,19,20,正常胰腺CT表现,由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体前后径。 脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间隙时别误认为胰管。 肥胖体型
3、胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐渐萎缩,21,M80，胰腺萎缩,22,F85，胰腺萎缩,23,正常胰腺与胰腺脂肪浸润,24,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。,25,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）,病 因,主要病因,26,十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明,病 因,次要病因,27,下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤
4、胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,胆石症与胆道疾病我国最常见病因,28,乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌 大量饮酒和暴饮暴食欧美最常见病因,29,病理分型,间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis） 特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀，镜下腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。 坏死型胰腺炎（necroti
5、zing pancreatitis） 特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外炎性区围绕。,30,严重程度分级,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12 周内恢复，病死率极低。 中重症急性胰腺炎（moderately severe acutepancreatitis，MSAP） 伴有一过性（48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期
6、如坏死组织合并感染，病死率增高。 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 约占AP 的5%10%，伴有持续（48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分系统，任何器官评分2 分可定义存在器官功能衰竭,急性胰腺炎诊治指南（2014）,31,临床表现,（一）水肿型,腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎,32,（二）出血坏死型,低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑
7、（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）,起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：,33,急性胰腺炎-实验室检查：,血、尿淀粉酶： 血淀粉酶500U/dl(Somogyi法），发病212小时，4872小时恢复正常。 尿淀粉酶300/dl，发病24小时，持续12周后缓慢。 淀粉酶/肌酐清除比值：5提示急性胰腺炎。 血清脂肪酶：升高的程度和持续的时间超过血清淀粉酶。,急性胰腺炎血、尿、腹腔淀粉酶的变化,34,急性胰腺炎,乳糜血清：血清三酰甘油500mg/dl,常见于遗传性高脂血症和酒精性胰腺炎，同时血淀粉酶正常，则具有诊断价值。 血钙测定：发病23天后，11.
8、0mmol/L（200mg/dl）提示胰腺广泛坏死，预后不良。 其他：白细胞，肝肾功能异常，血气分析异常（呼吸功能不全、ARDS）。,35,急性胰腺炎CT表现,36,急性胰腺炎的CT表现,一、胰腺改变： 胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早的表现,同时胰腺边缘趋于模糊。 胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺水肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。 胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周。,3
9、7,二、胰周改变： 胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度增高、模糊。 胰周积液，以小网膜囊最常见。 肾前筋膜增厚。,急性胰腺炎的CT表现,38,三、胃肠道改变： 十二指肠、胃壁炎性水肿，可局限性增厚。 麻痹性肠梗阻。 肠系膜、网膜炎性水肿改变。,急性胰腺炎的CT表现,39,四、远处扩散 腹水 腹膜炎：可沿腹膜间隙广泛扩散 胸膜炎、胸腔积液,急性胰腺炎的CT表现,40,五、胰腺并发症： 1、蜂窝织炎 2、脓肿： 3、假性囊肿：,急性胰腺炎的CT表现,41,男性，46岁，上腹痛一天，开始为持续性隐痛，后为持续性绞痛，伴腹胀，无畏寒、发热，无胸闷心悸。 血淀粉酶：1318U/L,42,43,44,F
10、34，急性轻度水肿型胰腺炎，胰腺体尾部增大，局部包膜增厚。,局部包膜增厚,45,急性水肿性胰腺炎,46,M50，急性水肿型胰腺炎（胆源性），胰头部水肿，体尾部无明显水肿改变。双侧肾前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。,47,同一例患者的重建图像 胰头部增大、水肿，十二指肠壁增厚，腹水。,48,F25，急性出血坏死型胰腺炎,平扫胰腺体尾部显示不清，见斑片状稍高密度影。增强扫描胰尾部大片状坏死区。,49,急性出血坏死性胰腺炎,平扫胰腺体积增大，见斑片状高密出血灶。,50,M24，急性出血坏死性胰腺炎。 平扫胰头部增大、密度减低，增强扫描胰头部强化程度减低。 胰周大量积液。 胸腔积液。,51,急性出血坏死胰
11、腺炎,胰腺大面积坏死、液化，残存少许强化区，胰周大量渗液。,52,出血坏死性胰腺炎，胰腺大片状坏死区，网膜囊内大量积液（F）。,53,F69，急性坏死性胰腺炎 胰腺周围蜂窝织炎。,54,M65，急性出血坏死性胰腺炎，胰腺坏死、液化，脓肿形成。,55,急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿，产气菌感染,56,胰腺炎后6周复查，胰尾部假性囊肿形成。,57,假性囊肿,胰腺炎4周复查，胰腺体部假性囊肿形成，壁薄，箭头所指为推移胃。,58,CT的优点及不足,动态CT是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级和并发症诊断的首选方法。其总的敏感性为87，对胰腺坏死的发现率为90。 其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反
12、应分期，(3)发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。,59,CT对胰腺坏死的判断有滞后性，早期CT有可能因此低估了病情的严重性。 只有起病72小时后进行增强CT才能准确判断胰腺坏死，同时CT对判断坏死灶有无感染不准确。 增强CT检查中静脉对比造影剂得使用有扩大坏死范围和加重肾脏损伤的潜在性。,CT的优点及不足,60,胰腺炎评分系统,Balthazar CT评分是根据急性胰腺炎的CT平扫及增强扫描提出的一个影像表现评分标准，它可以判断炎症反应分期及发现并发症，特别是能发现胰腺实质和胰腺周围坏死的定性和定量分析。 Balthazar CT严重指数（CT severity index
13、，CTSI），是在胰腺炎CT分级基础上，结合胰腺本身坏死百分比进行积分，二者积分累加得到，是对CT分级的补充。,61,CT严重度指数（CTSI）,CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度,62,胰腺炎评分系统,CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程度和评估预后。 根据CTSI将急性胰腺炎严重程度分别分为03分，46分和710分三个不同的级别。CTSI为710分的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要明显比计分为03分的AP患者高得多，并且与临床APACHE 系统评分吻合。,63,CTSI严重指数= Balthazar CT分级（B级 1分）+坏死百分比积分（0分）=1分,64
14、,CTSI= Balthazar CT分级（C级 2分）+坏死百分比积分（0分）=2分,65,Balthazar CT严重指数= Balthazar CT分级（ D级 4分）+坏死百分比积分（2分）=6分,66,胰腺炎的MRI诊断,67,胰腺炎的MRI表现,水肿型表现为T1WI信号减低，T2WI信号增高。 出血坏死性可于T1WI见高信号。 胰腺形态、强化及胰周改变等类似CT，只是表现为MRI的信号变化。,68,T2WI,T1WI,M53，急性水肿型胰腺炎，胰腺体尾部增厚，T2WI信号增高，T1WI增强未见明显坏死区，T2WI压脂冠状位胰周、肝周积液。,69,T2WI,T1WI,T1+C,M52
15、，急性水肿型胰腺炎，胰腺肿胀，T2WI信号增高，胰周水肿，肾前筋膜增厚。,70,M40，轻度胰腺炎患者，CT检查未见异常，MRI检查T2WI胰尾周围少许高信号。,71,CT,T2WI,T1WI,T1+C,M77，CT示出血坏死型胰腺炎，T2WI信号增高，T1WI平扫见多发高信号,72,胰腺炎，胰尾部假性囊肿形成。,73,MRI优点及不足,M R I 显示轻型或间质水肿性急性胰腺炎方面敏感性优于CT。 MR I在显示胰腺出血、坏死方面优于CT。 MRCP能够显示胰管的完整性。 检查时间长。 胰腺炎患者均伴有腹痛症状，多发屏气差，图像质量不满意。,优点,缺点,74,慢性胰腺炎,病理特点： 可分酒精
16、性和梗阻性两大类，均为胰腺纤维化，体积缩小，小叶结构丧失；晚期胰腺萎缩， 酒精性：小导管和主导管均扩张，内有蛋白类物质或栓子，见胰管结石和胰体钙化 梗阻性：主导管常见有中度扩张， 小导管正常，上皮完整，管内无堵塞且很少钙化,75,临床特点： 上中腹部疼痛，饮酒和饱餐可诱发或加重 体重减轻，长期消化不良、腹泻,慢性胰腺炎,76,CT表现 胰腺体积可正常、缩小，也可增大。 钙化，约27%-65%，形态多样，沿胰腺管分布 胰管扩张，呈串珠样改变，且扩张程度比胰腺癌轻，扩张的胰管内也可见结石。 假性囊肿 钙化及胰管扩张对慢性胰腺炎诊断具有特征性,慢性胰腺炎,77,慢性胰腺炎-胰腺萎缩,78,慢性胰腺炎 胰腺多发性钙化,79,慢性胰腺炎,要注意分别胰腺钙化与脾血管钙化,80,慢性胰腺炎 胰管扩张,81,鉴别诊断,82,都可以表现为腹痛。 胰腺体积增大，病灶部强化程度减低。
