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1、心电图背后的临床故事 诡异的T波改变 航天中心医院 易 忠 正常T波 代表心室快速复极时 的动作电位 从基线开始缓升陡降, 形态钝圆 正常正常T T波波 方向:方向: aVR导联应倒置 I、II、V3-V6导联必需正向 III、aVL、V1、V2导联可正向、低 平、双向或倒置 振幅:振幅: 在以R波为主的导联中,T波的振幅 不应低于同导联R波的1/10 胸导联的T波可高达1.2-1.5mv 正常TT、TV6TV1 让我们先看几个病例让我们先看几个病例 Case 1 一般情况 52岁男性 主诉:间断胸骨后疼痛2周 现病史 患者2周前间歇性出现胸骨下胸痛,胸痛 的发生与运动相关,休息后缓解 就诊于
2、急诊室时,仍有继续疼痛,生命 体征在正常范围内 常年吸烟史 胸痛时心电图如下 V2-V3导联示T波双向 胸痛时心电图如下 2小时后胸痛缓解 2小时后胸痛缓解 V2-V3导联T波倒置 前降支狭窄近99% 急诊造影 12/4/2016 PCI术后 入院诊断 Wellens综合征 病例特点 血清标志物无异常 T波演变在缓解时出现,发作时呈双向T波 心电图T波改变很轻微(无Q波,ST段抬高 1mm,胸前导联R波递增正常) 急诊对此心电图易忽视 Case 2 一般情况 62岁,男性 主诉:胸痛90分钟 病 史 现病史:90分钟前无明显诱因出现胸痛。症状 持续 不可缓解,就诊于急诊室 既往史:高脂血症 个
3、人史:长期吸烟史 心电图 心电图表现 胸前导联ST段上斜型压低 ST段轻微抬高0.5mm 急诊CAG 前降支发出处 次全闭塞 诊 断 de Winter综合征综合征 病例讨论 二者均为严重前降支病变,而T波形态却 截然相反 二者在心电图中诊断意义很大,若急诊中 识得两种心电图的危重情况,可避免灾难 性后果 二者治疗应与ACS治疗一致 Wellens综合征背景 1982年,Wellens首次描述了一组心电 图胸前导联特征性T波改变及演变为特点 的心绞痛患者。 这类患者不伴有ST段偏移,冠脉造影 显示前降支近端高度狭窄,后逐渐被人 们称为Wellens综合征 Wellens综合征 占急性心肌缺血行
4、PCI治疗的13%20% 占不稳定性心绞痛患者14-18% 提示前降支近端高度狭窄 如果不及时处理,从发病到大面积前壁心梗出现 的平均时间为8.5天 是尽早行 PCI的指征 两种类型的T波改变 I型占76% II型占24% 临床特点 心绞痛症状与心电图改变非同步 先有不稳定型心绞痛发作的病史 心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天 (多数在24h)内,即心绞痛发作后的无症状期 发生机制 Wellens综合征心电图变化原因是“心肌顿抑 ” 当左室前壁严重心肌缺血时,所支配的区域 心肌的复极发生改变,使得T波出现相应变化 诊断标准 胸痛发作病史 心肌酶正常或轻度升高 无典型心梗心电图改变 无
5、或无显著的ST段抬高 胸前导联无病理性Q波 胸前导联无r波递增不良 V2和V3导联出现对称性深倒T波或双相T波 Wellens综合征 Wellens综合征是一种高危的不稳定型心 绞痛,提示左前降支严重狭窄 T波改变大多发生在心绞痛缓解时或发 作的静息期,心电图T波改变很轻微, 及容易被被忽略 临床医生(尤其为急诊科)应予以重视, 避免严重的不良事件 de Winter综合征 2008年de Winter 等首先 报道了一种ST段不抬高, 但与左前降支近端闭塞相 关的心肌梗死心电图 特点特点: 胸前V1-V6导联J电压低13mm, ST段呈上斜型下移,随后T波 对称高尖 QRS波群通常不宽或轻度
6、增宽 部分患者胸导联R波递增不良 多属患者aVR导联轻度上抬 de Winter综合征 De Winters T wave 在急性前壁梗死的1890例 中发现,35例具有de Winter ST-T改变,其中23 例为左前降支近端闭塞 这类心电图表现更常见于: 年轻、男性及高脂血症患者 De Winter综合征 ST段改变为上斜型ST段压低,T波高耸; aVR导联ST段轻度抬高 多为前降支CTO,急需急诊介入治疗,若 忽视则会出现严重的灾难性后果 临床医生应予以重视 Case 3 一般情况 75岁,老年女性 主诉:突发头痛1小时30分钟 既往高血压病史多年,入院测得血压 225/129mmHg
7、 入院心电图 查体:神志昏迷,双侧瞳孔等大,对光反 射迟钝 实验室检查:BNP:130.50pg/ml, CK-MB:3.55ng/ml,Myo:34.34ng/ml TNI:0.006ng/ml 头CT:右侧基底节区丘脑出血并破入脑室 系统 入院第3日心电图 T T波倒置程度缓减波倒置程度缓减 第5日苏醒后心电图 倒置的T波逐 渐消失, T波在I,aVL、 II III aVF, V4-V6导联轻 度倒置 诊 断 右侧丘脑出血(脑室积血) 高血压3级 极高危组 心电图:尼亚加拉瀑布T波 尼亚加拉瀑布T Niagara T wave是由美国哈佛医学院Hurst JW教授与2001年命名。 是指
8、脑血管意外等患者出现的一种特殊形 态的巨大倒置T波,也曾被称为脑型T波或 神经源性T波 心电图表现 巨大倒置T波: 倒置T波的振幅10mm,部分可达20mm以上 T波宽大畸形,T波多呈不对称倒置 T波演变迅速,多数临床症状改善消失 QTc间期显著延长:延长在30%以上 部分出现大的U波,振幅常1mm 可伴有ST段改变和快速室性心律失常 尼亚加拉T波发生的机制 神经源性学说 中枢神经系统与心脏植物神经系统密切联 系,并影响心电图变化 动物实验及临床研究证实,大脑岛状皮质 损伤与蛛网膜下腔出血后异常心脏节律和 局灶性心肌损伤有关 尼亚加拉T波发生的机制 交感风暴学说:目前多数研究支持尼亚加拉T波的
9、 发生与交感神经过度兴奋有关 动物实验及临床研究发现,全身局部儿茶酚胺大 量释放与心电图异常相关,同时过量的儿茶酚胺 刺激可引起心外膜冠脉痉挛,引发广泛普遍的心 肌缺血和缺血后的心肌顿抑 尼亚加拉T波发生的机制 心肌损伤学说:出现尼亚加拉T波的脑血管 意外患者中,有些患者血清心肌损伤标志 物增加,同时心室壁运动异常 可能与心肌内交感神经末梢释放大量儿茶 酚胺引起心内膜下收缩带坏死及心室肌内 功能性交感神经去神经变化有关 Case 4 一般情况 男性45岁 心悸就诊 既往高脂血症 曾经吸烟,已戒烟3年 考虑什么诊断? 心尖肥厚型心肌病 Case 5 一般情况 75岁,老年女患 长期吸烟史 主诉:
10、阵发性呼吸困难2个月 入院心电图 符合广义上的全 导联T波倒置 TV1和TV3倒置程度 较深 SQT 入院后30天心电图 T波持续倒置 全导联T波倒置 肺CT 右肺动脉主干末端、左右肺动脉分支多发栓塞 诊 断 临床诊断:肺栓塞 Case 6 一般情况 72岁老年女性 反复晕厥 既往无器质性心脏病史 在医院就诊过程中突发晕厥 Antonas A, et al.Circulation.2000;101:2550. 动态心电图表现 临床情况 心电图: T波倒置,T波电交替 QT间期600ms 诊断原发性LQT综合征 植入起搏器 4个月后猝死 其实,其实, 很多正常情况下也会发生很多正常情况下也会发生
11、T波改变波改变 传统概念的T波改变 原发性T波改变 心室复极过程异常-T波改变 心脏疾病、心外病变、药物影响、电解质紊乱、生理因素 及正常 继发性T波改变 心室除极顺序异常引起的复极改变 预激综合征、室性异位搏动、心室起搏等 体位因素引起的变异 直立体位时常发生、aVF导联T波低平或倒置 年龄、性别因素引起的变异 持续性幼稚型T波变异:一般儿童和少儿时期,V1-3导联T波 倒置,但20岁后V1导联T波直立或倒置,V4-6导联T波直立。 上述表现若是发生在40岁,尤其是女性,可能是正常变异; 若40岁的成人,尤其是男性,应与右室发育不全的心电图改 变相鉴别。 心血管神经官能症 多见于年轻女性,常
12、伴有植物神经紊乱的表现,如心悸、多 汗、失眠 心电图表现:T波低平、倒置,多出现于、aVF等,直 立时心电图的T波比卧位明显,服心得安后异常的T波可恢复 正常 过度换气综合征 过度换气在健康人可引起心前导联T波低平或倒置。认为与 交感神经兴奋引起的心室肌不协调复极及呼吸性碱中毒相关 心电图特征:T波倒置呈一时性,并伴有QT间期延长,受 体阻滞剂可阻止其发生 运动员T波变异 旧观点:上世纪80年代,无症状的运动员,其心电图提示T波 倒置,运动或药物增加心率后,T波转为正常,被认为是正常 变异 新观点:运动员胸前导联或广泛导联T波倒置,可能不是正常 变异与多种病理改变有关(如心室肥厚),也与多种症
13、状有关 (如晕厥)。应进一步行影像学甚至病理学检查 餐后T波改变 因心动过速或交感神经兴奋造成,多见于饱餐后。 心电图表现:餐后30min内可见T波低平、倒置,、V2-4 明显。与空腹时心电图相比较,餐后异常T波均消失,据报道 发生率约2%左右。 心尖现象/孤立性T波倒置 见于瘦长型的健康青年 心电图:仰卧时V4和/或V5导联T波倒置,右侧位时T波恢复 直立。 可能机制:心尖与胸壁接触干扰了心室复极,右侧卧位时心 尖离开胸壁。 两点半综合征 见于瘦长体形者,心脏呈垂位 心电图:顺钟向转位, 、aVF导联QRS主波向上,T波 倒置,I导联R波和S波相等 Take Home Message 生理性T波改变 T波改变受诸多因素影响:年龄、性别、体型、体位、 饱餐等 病理性T波改变 T波改变可能为严重冠脉病变的心电图表现 T波改变可能为脑血管意外、肺栓塞等心外疾病 注意T波电交替,尤其伴QT延长 一定要结合临床 / 一定要动态观察 谢谢!谢谢! Thank youThank you!