[病理生理学]缺氧PPT

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1、第五章 缺氧,病理生理学教研室,常用的血氧指标,缺氧的分类、原因和发生机制,缺氧时机体的功能和代谢变化,影响机体对缺氧耐受性的因素,氧疗与氧中毒,本章主要内容,缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。,大 纲 要 求,掌握,熟悉,了解,影响缺氧耐受性的因素及氧疗。,缺氧时机体功能与代谢变化；,喀麦隆尼欧斯湖Killer Laker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，

2、可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，2030秒出现症状， 数分钟内死亡。,概 述,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,缺氧（Hypoxia）,由于机体供氧不足或组织利用氧障碍 引起的机体代谢、功能和形态结构改变的 病理过程称为缺氧。

3、,第一节 常用的血氧指标,动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) 血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max) 血氧含量(blood oxygen content,CO2) 动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2) 血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2),定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力,正常值,定 义,影 响因 素,意 义,吸入气体的PO2 ：环境因素 肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤 肺换气 呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度,PaO2高低直接影响动脉血氧

4、含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。,一、动脉血氧分压（ PaO2 ）,定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。,正常值,201 ml/L,取决于 Hb 的质与量,定 义,影 响因 素,意 义,血氧容量大小反映血液携氧能力,CO2max =1.34150（每克Hb结合1.34mlO2）,PO2150mmHg, PCO240mmHg, T 38,二、血氧容量（CO2max ）,定义：100ml血液中实际含有的氧量。,正常值,CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L,取决于 氧分压与氧容量,定 义,影 响因 素,意 义,提示血液实际供氧水平。,三、血氧含量（CO2 ）

5、,反映组织的耗氧量大小,组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC,正常值,定 义,影 响因 素,意 义,动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值,50 ml/L,四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）,血红蛋白与氧结合的百分数 SaO295%97%;SvO270%75 % SO2高低主要取决于PaO2高低,血氧含量 血氧容量,100%,计算: SO2 =,正常值,定 义,影 响 因 素,意 义,反映Hb与氧的结合程度,五、血氧饱和度（SO2 ）,意义: 表示PaO2与SO2的关系 特点： 当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时, SO290; 当PaO260mmHg, 至曲线陡直部分

6、, SO2明显降低,影响氧离曲线移动的因素,SO2 (%),PaO2 (mmHg),H+ pH PCO2 T 2,3DPG,左移 亲和力,右移 亲和力,当H+、PCO2、T、2,3-DPG 氧解离曲线右移，氧易释出到组织。 反之左移，氧不易释出，组织缺氧。,P50,反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。,P50,P50,26-27mmHg,第二节 缺氧的分类、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,等张性缺氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,用氧障碍性缺氧,组织性缺氧,缺氧的原因和血氧指标的变化特点,定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 特点：PaO

7、2降低。,1.吸入气PO2过低： 3km以上高空、高原 矿井、坑道、气体被稀释,（一）原因与机制,大气性缺氧,(atmospheric hypoxia),温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。,2.外呼吸功能障碍： 肺通气障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧,脊髓前角 细胞受损,弹性阻力增加,呼吸膜 损伤,3.静脉血流入动脉血： 右左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症,法 洛 氏 四 联 症,室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚, PaO2, CO2max,正常,

8、 CaO2, SaO2, CaO2CvO2,（二）血氧变化特点,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis),26g/L,正常,缺氧,HHb,HbO2,50g/L,缺氧=发绀,（三）皮肤、黏膜颜色,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。 体格检查：T39.2，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。 动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量

9、差4ml/dl 。,案例分析,1.该患者属哪一类缺氧？,低张性缺氧,2.患者缺氧的机制？,外呼吸通气、换气障碍,答对了吗？,concept,特点,1.贫血,anemia,贫血Hb量,携带氧,皮肤粘膜呈苍白色,少发绀,（一）原因与机制,亲和力 Hb-O2,皮肤粘膜呈樱桃红色,CO中毒,Hb+O2,HbO2,HbO2+CO,HbCO+O2,Hb结合的氧量,CO能抑制糖酵解,2,3-DPG 生成,Hb氧离曲线左移组织缺氧,解救：氧疗,3.高铁Hb血症:,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,治疗: 还原剂可解救,皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫绀,原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁

10、、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁Hb血症发病机制,HbFe3+OH, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,正常,（二）血氧变化特点,动静脉血氧含量差减小的机制,50 ml,组织用氧量,贫血,100 ml,70 ml,30 ml,组织缺氧,A-V氧含量差,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,动静脉血氧含量差减小的机制,贫血 ,CO中毒 ,高铁血红蛋白血症,（三）皮肤、黏膜颜色,苍白,樱桃红,青石板,案例分析,一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被

11、发现，急诊入院。,T37.5，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。,入院后立即吸氧，不久渐醒。,问题：该患者是哪种类型的缺氧？,应该怎样治疗？,T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。,案例分析,一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。,问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？,检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。 治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生

12、素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。,案例,该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？,血液性,定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧 特点：血流量减少,1. 缺血性缺氧:,动脉压或动脉阻塞 组织灌流不足缺血性缺氧，见于左心衰、休克、 AS、血管痉挛等。,（一）原因与机制,2. 淤血性缺氧:,静脉压,静脉栓塞血液回流受阻淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓,1.PaO2 PvO2 2.CO2max 3.CaO2 CvO2 4.CaO2-CvO2,呼吸功能正常,血流减慢，细胞接触O2时间 长，吸收O2,Hb正常

13、,类似PaO2,血流减慢,组织用O2,N,N,N,（二）血氧变化特点,缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白 淤血性缺氧组织用O2，HHb发绀,（三）皮肤、黏膜颜色,血液性,循环性,定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧 特点: 组织细胞不能利用氧,1.组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化： 药物或毒物抑制呼吸酶 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂生物氧化障碍。 见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒,（一）原因与机制,呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节,2.线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧损伤线粒体细胞利用氧能力 3.维生素缺乏： 抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍

14、 VB1丙酮酸脱氢酶 VB2黄素酶 VPP辅酶I和II,1. PaO2,2. CO2max,正常,3. CaO2,4. SaO2,5. CaO2CvO2,正常,正常,正常,（二）血氧变化特点,玫瑰红,HbO2,（三）皮肤、黏膜颜色,缺氧的病因分类,缺血性缺氧,淤血性缺氧,各型缺氧的特点,发绀,苍白 樱桃红 青石板,发绀,玫瑰红,苍白,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化,特点： 轻度缺氧：PaO2 60 mmHg代偿性反应 重度缺氧：PaO2 40 mmHg 功能代谢障碍、损伤性变化,一、呼吸系统的变化,缺氧通气量

15、改变机制,肺通气量,慢性缺氧,肾脏调节,肺通气量5-7倍,肺通气量15%,代偿反应,急性低张性缺氧,PaO2,外周化学感受器,呼吸中枢,通气增强,PaO2,胸内负压,回心血量,氧供,(二）损伤性变化 1.急性肺水肿（高原性肺水肿）,呼吸系统变化,PaO2,肺小动脉不均收缩,毛细血管流体静压,血管活性物质,微血管壁通透性,肺水肿,机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。,叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声,2.中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,代偿性反应,（1）心率加快：PaO2刺激肺牵张感受器反射性兴奋交感神经心率 （2）心肌收缩力：PaO2兴奋交感神经CA心肌收缩力 （3）回心血量：胸廓运动回心血量,(一)心脏功能变化,二、循环系统变化,（二）器官血流量的变化1. 血流重新分布,特点：心、脑血供,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供 机制: （1）缺氧心脑内乳酸、腺苷、钙内流血管扩张 脑内受体密度低，而冠脉受体密度高 （2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高血管收缩,2.肺血管收缩的代偿作用,调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2,O2,O2,P