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1、1,中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理,赵震,2,呼吸系统的基本生理功能是通过通气和换气过程完成氧和二氧化碳的交换，即是通常所指的外呼吸。 通气是指空气由外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。呼吸系统的通气是一个复杂的反馈系统，由感受器、控制器和效应器三个部分组成。,3,感受器,中枢化学感受器：位于延髓，不同于呼吸中枢，但可影响呼吸活动的化学感受区。不感受缺O2刺激，但对CO2的敏感性比外周高。对H+高度敏感； 外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。对氧分压及H+高度敏感。 呼吸道管壁及平滑肌层内的牵张感受器,4,控制器,即呼吸中枢，指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的神
2、经细胞群。呼吸节律起源于延髓，延髓可独立的产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。,5,效应器,即呼吸运动的动力结构，包括肋间肌、膈肌、辅助呼吸肌，及包括咽喉在内的上呼吸道肌肉。,6,气道阻力、顺应性、每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值可以反映肺通气的动态特点，同时也反映出影响肺通气机械力学特征的综合效应。,7,中枢性呼吸恢复延迟,由于呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的调节作用受到抑制而导致的呼吸恢复延迟。引起中枢性呼吸抑制的主要原因包括颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用。,8,外周性呼吸恢复延迟,指呼吸反馈系统中的效应器那一部分受到抑制而引起的呼吸
3、恢复延迟。主要是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在而使得呼吸恢复延迟。,9,中枢性呼吸抑制,10,吸入麻醉药,降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反应，也影响呼吸中枢对低氧的反应（抑制对低氧的通气反应）。,11,阿片类药物,因阿片受体广泛分布于中枢神经，中脑艾魏核与缩瞳有关，受体分布在延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调整和交感活动相关。,12,所有阿片类受体激动药均可抑制脑干呼吸中枢的活动，使呼吸频率减慢，潮气量降低，分钟通气量下降。,13,如吗啡急性中毒可减慢至34次/分，其
4、对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢对CO2反应性降低，其次为脑桥呼吸调整中枢受到抑制后导致呼气延迟，呼吸间歇延长，此外还降低颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧的反应性。,14,阿片类引起的呼吸抑制主要表现为频率减慢，正常氧合并不能排除通气不足，因高浓度吸氧可让患者保持充分的氧合，而高碳酸血症进行性加重。,15,镇静药和静脉麻醉药,均对呼吸中枢有抑制； 镇静药对呼吸中枢有轻度抑制作用，表现为潮气量轻度下降，频率代偿性增快，快速静注时可发生一过性呼吸暂停。 静脉麻醉药的呼吸抑制则出现短时的呼吸急促，呼吸减浅、变慢。潮气量，分钟通气量和血氧饱和度均稍下降，主要表现为潮气量减少。,16,但有研究表明，诱
5、导剂量的镇静药和静脉麻醉药对于术后呼吸功能的恢复无明显抑制作用。,17,外周性呼吸抑制,18,肌松药,由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反馈系统中所指的效应器部分，也就是呼吸运动的动力结构失灵而导致的呼吸功能受到抑制。 其在麻醉恢复期的呼吸恢复延迟主要原因是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在引起的，也就是肌松药的残余作用。,19,机体缺氧时可通过颈动脉体内化学感受器发放传入神经冲动，引起通气增加。 但非去极化肌松药可以降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧性通气调节，导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。 此作用在低氧状态下更为显著。,20,肌松药残留作用,苏醒延迟； 低氧血
6、症； 呼吸无力； 呼吸道梗阻 。,21,肌松药是否有残留的判断,临床表现：抬头坚持5秒、抬腿坚持5秒等； 神经刺激仪； 肌松监测。,22,TOF（4个成串刺激）比值,TOF比值0.7时，呼吸功能基本完全恢复，绝大多数患者能维持抬头、握拳，睁眼等动作。因而一大部分麻醉医生接受TOF=0.7为肌张力恢复的指标。,23,肌松消退过程中，膈肌最先恢复，上呼吸道肌群作用时效明显比膈肌长。 肌松药起效快、阻滞浅、恢复快的顺序为：膈肌腹直肌咬肌眼轮匝肌喉部。,24,近年来有研究证明：TOF比值0.70.75时，仍有部分患者伴有握拳无力，上下门齿不能对咬等。 TOF比值=0.9时，仍可存在复视、视觉障碍以及全
7、身肌肉乏力。 故Kopman等提出以TOF比值0.9作为神经肌肉兴奋传递功能恢复的标准。,25,低血钾 低血钙 高血镁,术后电解质紊乱,26,处理,患者的最佳苏醒方式是自然苏醒，发生呼吸恢复延迟时，其总的原则是在未充分恢复前均应使用机械通气支持呼吸，以保证足够有效的通气量。 避免发生呼吸性酸中毒以及维持良好的循环，促使药物在体内尽可能完全的清除。 同时，应改善患者全身情况，纠正低氧血症和酸碱与电解质紊乱，尤其是纠正低血钾。,27,一.中枢神经兴奋药,指能选择性地兴奋中枢神经系统，提高其功能活动的一类药，作用于大脑皮质，脑干和脊髓等部位。随着药物剂量的加大，作用强度也会增加，作用范围也会扩大。,
8、28,尼可刹米,直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性。但剂量过大可引起惊厥。,29,用法,需在吸入全身麻醉药停药20分钟以后才可使用 成人：一次0.250.5g，极量为1.25g 小儿：6月以下，0.75mg；1岁，125mg；47岁，175mg,30,不良反应,多汗、呛咳、面部潮红、血压升高、脉搏加快、甚至心律失常； 大剂量出现血压升高，震颤及肌僵直，甚至惊厥； 癫痫、惊厥、严重肺部疾患者禁用；颅内高压、高血压、孕妇及12岁以下儿童慎用； 静注过快可能引起溶血。,31,多沙普仑,小剂量是刺激颈动脉窦
9、化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢而生效； 大剂量时直接作用于延髓呼吸中枢，使潮气量加大，有限地增快呼吸频率。 对呼吸的兴奋作用比尼可刹米强。 静注2040秒起效，12分钟效应最为显著，持续512分钟，代谢产物经肾排泄。,32,用法：成人：0.51mg/kg，总量不超过2mg/kg 不良反应：使用后可出现胸痛、胸闷；呼吸作喘鸣声或呼吸过快。余基本同尼可刹米。 如有术后肌松残余，可掩盖此药的中枢兴奋作用。,33,苯二氮卓类拮抗药,对BZ受体有很强的亲和力，通过对BZ受体的竞争，抑制苯二氮卓类激动剂到达受体，拮抗苯二氮卓类药的中枢作用。 其代表药物为氟马西尼。,34,用法,0.10.2mg静注； 1分
10、钟后可追加0.1mg； 总量不超过1mg； 通常临床有效剂量为0.30.6mg。,35,不良反应,恶心、呕吐、颜面潮红、头昏、激越、精神错乱等； 对癫痫患者可能引起发作； 对已产生躯体依赖型的病人可能促发严重的戒断症状； 对同时服用苯二氮卓和三环类抗抑郁药的病人可能引发癫痫和心律失常。,36,阿片受体拮抗药,本身对阿片受体并无激动效应，但对受体有很强的亲和力，可移除与这些受体结合的麻醉性镇痛药，从而产生拮抗效应。,37,纳洛酮,为纯粹的阿片受体拮抗剂，化学结构与吗啡相似，自身无明显药理作用，但能竞争性拮抗各类阿片受体； 对受体有很强的亲和力； 是阿片类药物急性中毒治疗的首选药物； 起效迅速，拮
11、抗作用强。,38,用法,13g/kg； 每隔23分钟可追加0.10.2mg； 静注后13分钟即产生最大效应，持续45分钟； 易透过血脑屏障，在肝脏内经生物转化后随尿排出。,39,注意事项,作用持续时间短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制； 拮抗后，由于痛觉突然恢复，可产生交感神经系统兴奋现象：血压升高、心率增快、心律失常、甚至肺水肿和心室纤颤； 可诱发阿片类药物戒断综合征；,40,二.肌松拮抗剂,肌松拮抗只适用于外周性呼吸抑制而不是中枢性呼吸抑制的患者，用于术毕存在残余肌松作用的患者。 主要为抗胆碱酯酶药,41,新斯的明,抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱在神经肌肉接头的浓度增加，从而有效的与非去极化肌
12、松药竞争N胆碱受体而恢复神经兴奋传递。,42,用法,0.0400.045mg/kg； 复合阿托品0.015mg/kg； 最大不超过5mg,43,危险,拮抗剂量不足，残余的神经肌肉阻滞作用导致通气功能不全 抗胆碱酯酶自身的毒蕈碱样作用，如心率减慢、支气管收缩、分泌物增多、胃肠蠕动增加和心律失常。 过量可导致胆碱能危象，甚至心脏停搏。,44,注意事项,过敏体质者禁用； 癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用； 心律失常、窦性心动过缓、血压下降、迷走神经张力升高禁用； 不宜与去极化肌松药合用。,45,其他肌松药拮抗剂,钾通道阻滞药：4-氨基吡啶。不良反应多，临床上基本不予使用； 新特异性肌松药拮抗药：Org25969，通过化学螯合直接去除神经肌肉接头处的神经肌肉阻滞作用。,46,外科手术原因,体位：俯卧位、头低足高位、取肾位。 手术：后颅窝、开胸、颈椎。 术后并发症：颈部、胸部、上腹部及乳腺术后敷料加压包扎过紧；头面部、颈部手术术后活动性出血；甲状腺或气管手术后气管塌陷，喉返神经损伤等。,47,谢谢！,
