心内科体格检查-文档资料

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1、1,心血管系统体格检查,2,体表标志,3,体表标志,4,体表标志,5,心血管体格检查包括:心脏视诊 触诊 叩诊 听诊 血管检查,心血管系统体格检查,6,心脏视诊,胸廓外形:心前区隆起、扁平胸、鸡胸、漏斗胸,心前区搏动:有无,心尖搏动: 位置:在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处 范围: 直径为2.0 -2.5cm,7,1) 心 脏 疾 病: 左 室 增 大: 心尖搏动向左下移位 右 室 增 大: 心尖搏动向左移位 但不向下移位 左右室增大: 心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大 右 位 心: 心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间,1) 心脏疾病: 左室增大:心尖搏动向左下移位 右室增大:心

2、尖搏动向左移位,但不向下移位 左右室增大:心尖搏动向左下移位,伴有心界向两侧扩大 右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,2) 胸腹部疾病:,向健侧移位:一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位 向患侧移位:一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位 腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,心尖搏动位置上移,心脏视诊,心尖搏动移位原因:,8,心尖搏动增强:见于左室肥大,甲亢、发热、贫血 心尖搏动减弱: 心肌病变,心包、胸腔积液或积气 负性心尖搏动:心脏收缩心尖搏动内陷,心尖搏动程度异常,心脏视诊,9,1、胸骨左缘第2肋间搏动: 见于肺动脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动: 见于右室肥大 3、胸骨右缘第2肋间

3、搏动:见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动:可见于右室肥大或腹主动脉搏动,心前区搏动异常,心脏视诊,10,心脏触诊,心尖搏动 心前区搏动 震颤(thrill):瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡,振动心壁或血管壁传至胸壁所致震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比 心包摩擦感:部位在心前区,以胸骨左缘第4肋间明显,收缩期和舒张期皆可触及,收缩期更易触及, 坐位前倾或呼气末明显。,11,心脏触诊方法: 检查者常用右手,以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。 检查震颤常用手掌尺侧。 检查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊,12,心脏叩诊的顺序,先左后右 由外向内 从

4、下往上,心脏叩诊,13,正常的心浊音界,左锁中线距胸骨正中线为8-10cm,心脏叩诊,14,(1) 左心室增大:呈靴形,又称主动脉型心。 见于主动脉瓣关闭不全、高心病。,心界改变及其意义,(2)左房及肺动脉扩大:呈梨形,又称二尖瓣型心。 常见于二尖瓣狭窄。,(3)右心室增大: 轻度-绝对浊音界增大 重度-相对浊音界向左右扩大 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心脏叩诊,15,心包积液:呈烧瓶形,心浊音界随体位改变而变化。,(4)双心室增大:呈球形,心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心。 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心脏叩诊,16,心脏瓣膜听诊区(按听诊顺序),1

5、、二尖瓣区: 位于左侧第5肋间锁骨 中线稍内侧 2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 :在胸骨右缘第2肋问 4、主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘 第3肋间 5、三尖瓣区: 在胸骨体下端左缘,心脏听诊,17,心脏听诊的内容,心率 心律 杂音 额外心音 心包摩擦音,心脏听诊,18,心 音,心音的组成 性质的改变 强度的改变 心音的分裂,心脏听诊,19,心音的组成,第一心音:出现在心室等容收缩期,标志着心室收缩的开始 心室收缩,二、三尖瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩 第二心音:出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动

6、房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心脏听诊,20,1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(5558Hz),性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s) 4、与心尖搏动同时出现,1、心底部听诊最清楚 2、音调较高(62Hz),性质较S1清脆 3、 历时较短(0.08s) 4、 在心尖搏动之后出现,S1听诊特点,S2听诊特点,心脏听诊,21,鉴 别 点 S1 S2 最响部位 心尖区 心底部 声音强度 响 弱 S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,心脏听诊,S1、S2的鉴别,22,第三心音:出现在心室快速充盈期,心室快速充盈,室壁振动。,1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、

7、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰,心脏听诊,听诊特点:,23,第四心音:出现在舒张晚期, 与心房收缩有关。 听诊特点: 1、出现在心尖部及其内侧 2、在S1之前约0.1s 3、低调沉浊,心脏听诊,24,包括强度、性质改变、心音分裂三种 强度改变: S1强度改变 影响因素:心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力与收缩速率等,心音改变,心脏听诊,25,S1增强: 1、 二尖瓣狭窄: 左室充盈减少,二尖瓣位置低垂,收缩时间缩短,左室内压上升迅速,二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢

8、进),S1减弱: 1 、二尖瓣关闭不全 2、心室肌受损 S1 强弱不等: 1、心房颤动 2、室性心动过速 3、完全性房室传导阻滞 (大炮),心脏听诊,26,S2强度改变:,A2增强:由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱:由于主动脉内压力降低所致。主要见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。 P2增强: 由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病。 P2减弱: 由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。,心脏听诊,27,S1 S2同时改变:,S1 S2同时增强: 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱:见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量

9、积液、肺气肿、胸壁水肿,心脏听诊,28,通常分裂,特点: A2在前,P2在后,深吸气更清楚。 见于: 肺动脉瓣关闭明显延迟,如RBBB 、PS等。主动脉瓣关闭提前,常见于MI、VSD等。,心脏听诊,29,反常分裂(逆分裂) 特点: P2在前A2在后,呼气时分裂加宽。 见于:完全性左束支传导阻滞、AS等。 固定分裂: 特点:S2分裂几乎不受呼吸气影响。 见于:房间隔缺损。,心脏听诊,30,舒张期额外心音:,额外心音,1)舒张期奔马律: 概念:由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的S1、S2组成的节律,在心率100次min时,极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。 种类:按出现时间的早晚,可分为早

10、期、晚期、中期三种。,心脏听诊,31,产生机制: -由病理性S3与S1、S2所构成的节律,又称S3奔马律。 - 舒张期心室负荷 过重,在舒张早期心房血液快速注入心室,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,也称室性奔马律。,舒张早期奔马律,心脏听诊,32,听诊特点: -心尖部最清晰 -出现在S2后 -音调较低、强度较弱 -左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,心脏听诊,33,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律 背景: 健康人 器质性心脏病 心率: 100次min 特点: 距S2较近,声音较低 距S2较远,声音较响,临床意义:反映左室舒张期负荷过重,心肌功能严重障碍。 见于心力衰竭

11、、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,心脏听诊,34,发生在S1前0.1s,故称为收缩期前奔马律。 由病理性S4与S1、S2所构成的节律,也称为第四心音奔马律。 产生机制:左室压力增高,左房加强收缩, 也称房性奔马律。,晚期奔马律,心脏听诊,35,房性奔马律,听诊特点: -在心尖区稍内侧最清晰 -音调较低,强度较弱 -额外心音距S2较远,距 S1近 -呼气末最响 临床意义:反映心室收缩期负荷过重,心肌顺应性下降,见于高血压病,肥厚性心肌病等,心脏听诊,36,中期奔马律:,又称重叠奔马律: 即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时,听诊呈四个音响,称为四音律。

12、 临床意义:常见于心肌病、心衰。,心脏听诊,37,心包叩击音,见于缩窄性心包炎,心包增厚粘连,在S2后约0.1s,较响的短促声音。,心脏听诊,38,概 念:是指心音之外的持续时间较长,性质特异的声音。 产生机制: 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流),进而形成旋涡(vortices),撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音。,心脏杂音,心脏听诊,39,1)血流速度加快, 72cm/s时 2)瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。 3)瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的

13、MI、右室大引起的TI等。 4) 异常通道:如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。 5) 心腔内飘浮物:由于乳头肌或腱索断裂,断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。 6) 血管腔扩大或狭窄:血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡,产生杂音。,产生原因,心脏听诊,40,1)最响部位:一般说来,杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相的瓣膜。 2) 时期:按心动周期的变化一般分为三种 -收缩期杂音(systolic murmur SM):在收缩期出现 -舒张期杂音(diastlic murmur DM) :在舒张期出现 -连续性杂音(continuous murmur CM):从收缩持续到舒张期

14、。,听诊要点:,心脏听诊,41,按杂音的早晚和持续时间长短,分为早期、中期、晚期、全期杂音。 AI杂音: 出现在舒张早期。 AS PS杂音:常为收缩中期杂音。 MS杂音: 出现在舒张中、晚期。 MI杂音:可占据整个收缩期称全收缩期杂音。,心脏杂音,心脏听诊,42,性质: 吹风样:如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样:如MS在心尖区出现的杂音,是MS的特征 叹气样:见于主动脉瓣区,为AI的特点 机器样:主要见于动脉导管未闭,杂音如机器声样粗糙 乐音样:见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等 鸟鸣样:(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) :可见于风湿性心脏瓣膜病,心脏听诊,43,传导: MI(收缩期)杂音:向左腋下

15、、左肩胛下区传导。 MS(舒张期)杂音:较局限。 AS (收缩期)杂音:颈部、胸骨上窝。 AI (舒张期)杂音:沿胸骨左缘向心尖传导。 TI (收缩期)杂音:向心尖部传导。,心脏听诊,44,强度: 杂音的强度取决于: 狭窄程度:一般来说狭窄越重杂音越强;但极度狭窄时,则 杂音反而减弱或消失。 血流速度: 速度越快,杂音越强 压力阶差: 狭窄口两侧压力差越大,杂音越强 心肌收缩力:心力衰竭时,杂音减弱;心衰纠正后杂音增强,心脏听诊,45,6)分级:(Levine 6级分法) 1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现 2 级: 较轻,不太响亮 3 级: 中度, 较响亮且粗糙 4 级: 响亮, 粗糙传导 5 级: 很响, 粗糙传导广泛 6 级: 极响, 震耳听诊器离开胸壁仍能听到 舒张期杂音仍参考上述6级分级法,心脏听诊,46,体位、呼吸对杂音的影响: 体 位: 左侧卧位:可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾:可使AI的舒张期杂音更明显 仰卧位:可使MI、TI和PI的杂音更明显 呼 吸: 凡来自右心病变的杂音在

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