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1、1,心肌梗死合并心源性休克,苏州大学附属第一医院心内科 张方芳,2,休克,是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。,3,休克的病因,4,休克的病因,5,心源性休克(cardiogenic shock),6,心源性休克病因,7,急性心肌梗死合并心源性休克,8,影响因素,9,影响因素,心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死 AMI面积40%，会出现心源性休克 原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失， 小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克,10,影响因素,其他因素 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂
2、或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心 排量进一步降低 心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足,11,AMI-心源性休克发生率,STEMI： 5%8% NSTEMI： 2.9% 再灌注治疗： 使发生率从20%降至7%左右,12,AMI-心源性休克死亡率,药物保守治疗： 70%80% 早期再灌注治疗：40%50%,13,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 但死亡率仍保持在50%左右,14,AMI-心源性休克的病理生理,15,AMI-心源性休克的分类,16,
3、左心功能不全,17,右心功能不全,18,再灌注治疗效果：左室和右室梗死相同 死亡率：左室和右室梗死相同,19,心源性休克的诊断,20,心源性休克的诊断,21,临床表现,发生时间： 80%发生在AMI发病的24小时内 症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀,22,临床表现,血压：明显降低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖 带测不到 心率：明显增快，100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸：浅而快，肺部湿性罗音,23,临床表现,外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾 ：血流量降低，尿量减少（20ml/h） 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡 漠、
4、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷,24,心源性休克的诊断,25,实验室检查,ECG： 心梗的特征性表现 胸片： 肺淤血，肺水肿 UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度 ,26,实验室检查,生化： 心肌标志物增高， 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩） 冠脉造影：血管狭窄或闭塞,27,心源性休克的诊断,28,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） 中心静脉压（CVP）,2
5、9,血液动力学监测,左室心源性休克的血液动力学指标变化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg,30,AMI-心源性休克诊断标准,31,收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上,严重低血压,32,周围循环衰竭及器官血流灌注不足,精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀 脉搏：快而细 尿量： 20ml/h或 400 ml/d 呼吸：浅促,33,血流动力学监测指标,动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg 心脏指数（CI） 1.8L min-1 m-2 肺动脉楔压（PCWP
6、） 18-20mmHg 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg,34,排除其他原因所致血压下降,如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等,35,右室心肌梗死合并心源性休克,36,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg 中心静脉压（CVP）12mmHg 心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变,37,右室心肌梗死合并心源性休克,临床表现 右心功能不全:
7、颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张） 心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图 右胸导联ST段抬高 心脏超声 右室活动减弱,38,39,40,右室心尖部活动减弱 三尖瓣轻中度反流 提示右房压升高,41,42,43,休克时的监测,44,休克时的监测,45,休克时的监测,46,休克时的监测,47,AMI-心源性休克的治疗,48,基本治疗原则,49,右室心肌梗死心源性休克处理原则,50,右室心肌梗死心源性休克处理原则,51,AMI-心源性休克的治疗,（一）一般治疗 绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测 止痛：吗啡、杜冷丁 吸氧：一般应用鼻管、面罩
8、吸氧，必要时气管插管，呼吸 机辅助呼吸,52,AMI-心原性休克的治疗,（一）一般治疗 纠正酸碱平衡失调 纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少， 加重休克，应积极用药物、电复律或临时 起搏纠正,53,AMI-心原性休克的治疗,（二） 抗栓治疗 1.抗血小板药物 2.抗凝药物,54,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法： 1.液体选择：胶体和晶体液并用 首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴/日 无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液 再之后可选用5%10% GS液。 24小时内液体总量应控制在15002000ml,55,（三）扩容治疗 2.补足指标： 症状及体征：口
9、渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。,AMI-心原性休克的治疗,56,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注,57,正性肌力药,58,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂 1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔 压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药
10、物：硝普钠、硝酸甘油,59,AMI-心源性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置 改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧,60,机械循环辅助装置,经皮主动脉内球囊反搏（IABP） 最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处 原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。,61,主动脉内球囊反搏,62,应用IABP的益处,舒张压增加 收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加10%40% 冠状动脉峰值血流速度增加,63,IABP支持桥梁，保驾作用,当心源性休克的诊断
11、确定以后，应该尽早开始IABP治疗，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。 IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。 IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。 IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。,64,2.左心室辅助装置 原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外, 经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法 装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO 作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命 器官血液供应,机械循环辅助装置,65,AMI-心原性休克的治疗,（七）急诊血管重建 早期
12、成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后 早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,66,急诊血管重建,急诊经皮冠脉介入治疗（PCI） 为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%,67,急诊血管重建,2.溶栓 3.冠脉搭桥,68,AMI-心源性休克的治疗,（八）对症支持治疗 （九）防治并发症和重要器官功能衰竭,69,死亡预测因素,年龄较大和女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始和最终TIMI血流分级为1级 收缩压较低 糖尿病 有陈旧性心梗史 出现症状到PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管PCI,70,谢 谢,
