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1、低照度作业人员的营养,一、 低照度和暗适应概念,视功能的照度范围极广，从晴天100 000 lx至黑夜0.03 Ix，视锥细胞能接受30 Ix以上的照度，视杆细胞可接受0.1 Ix以下的照度，0.0130 Ix之间的照度由两者协同接受，称黄昏光觉。,低于30 lx的照度称为低照度。,当照度低于2 lx时，视觉敏感度开始明显降低； 而夜间自然照度不超过0.25 lx，故夜间观察目标是极不容易的。,暗适应（darkadaptation）当我们从明亮的地方走进黑暗的地方，一下子我们的眼睛就会什么也看不见，需要经过一会，才会慢慢地适应，逐渐看清暗处的东西，这一过程约2030分钟，其间视网膜的敏感度逐渐
2、增高的适应过程，就是暗适应，也就是视网膜对暗处的适应能力。,在黑暗的地方，人眼睛视网膜中的锥状细胞处于不工作状态，这时只有杆状感光细胞在起作用。在杆状感光细胞中有一种叫视紫红质的物质，它对弱光敏感，在暗处它可以逐渐合成。,据眼科专家统计，在暗处5分钟内就可以生成60%的视紫红质，约30分钟即可全部生成。 因此在暗的地方待的时间越长，则对弱光的敏感度也就越高。,有的人杆状感光细胞的功能有障碍。 在暗的地方，杆状色素细胞不能正常地工作，不管他在暗处待多久，都不能提高对弱光的敏感度，我们把这种现象称之为夜盲。,有的夜盲是维生素A缺乏等因素引起的； 有的是原发性视网膜色素变性等疾病引起。 杆状感光细胞
3、不具有辨认物体颜色的能力，所以在暗处看东西，都是一种颜色 。,二、机体营养状况对暗适应能力的影响,(一)维生素A,视黄醇被小肠黏膜吸收，经血流运至肝脏，以视黄酯形式贮存。动用时，肝脏的视黄酯被水解为视黄醇，视黄醇与视黄醇结合蛋白(retinol binding protein，RBP)结合，RBP在血浆中再结合到一个较大分子蛋白质上，这个蛋白叫前白蛋白(prealbumin，PA)。在血流中以RBPPA复合物的形式运送到靶组织中，在视网膜进一步代谢。,(一)维生素A,视网膜的光化学反应： 如前所述，视锥细胞专司昼光觉，含有一种感光色素叫视紫蓝质(iodopsin)，而视杆细胞专司暗光觉，含有感
4、光色素为视紫红质(rhodopsin),他们都是由视蛋白(opsin)与顺视黄醛构成。,(一)维生素A,视黄醛有6种异构体，现已知只有9，11-顺视黄醛是维生素A的活性形式，能与视蛋白结合，而且是由其醛基和视蛋白内赖氨酸的氨基缩合而成。,(一)维生素A,现已证实，此种结合需要酶和能量。 最近发现，视杆细胞外节有ATP酶，并认为它参与光化学反应。,(一)维生素A,视紫红质经光照后，11顺视黄醛异构为全反式视黄醛，并与视蛋白分离而失色，此过程称“漂白”。 此时若进入暗处，则因对光敏感的视紫红质消失，故不能见物。,(一)维生素A,分离后的全反式视黄醛可被还原为全反式视黄醇，进一步转变为视黄酯并贮存于
5、色素上皮中。 视网膜中有水解视黄酯的酶，将视黄酯转变为反式视黄醇，经过氧化成为视紫红质，恢复对光敏感性，从而能在一定照度的暗处见物，此过程称暗适应(darkadaptation)。,(一)维生素A,若维生素A充足，则视紫红质的再生快而完全，故暗适应时间短； 若维生素A不足，则视紫红质再生慢而不完全，故暗适应时间长，严重时可产生夜盲。,(二)蛋白质,蛋白质与维生素A代谢关系密切。 视色素就是一种特殊蛋白质与视黄醛的结合体。,(二)蛋白质,蛋白质营养不良对维生素A的吸收、贮存、运输和利用都有影响，而维生素A缺乏又影响肌肉和血清蛋白的合成。,(二)蛋白质,因肝贮存的维生素A与血浆中视黄醇结合蛋白和前
6、白蛋白结合成RBPPA复合物转移至血液； 蛋白质缺乏时，维生素A的运输就受影响，使维生素A不能从肝脏释放出来。,(二)蛋白质,动物摄取任何形式的维生素A，经维生素A棕榈酯水解酶的作用，转变成维生素A棕榈酯贮存于肝脏。 蛋白质缺乏时，此酶活性下降，故影响维生素A的贮存和利用。,(二)蛋白质,维生素A酸是维生素A的活性形式，它的形式取决于维生素A醛氧化酶活性，蛋白质缺乏时该酶活性大为下降，影响维生素A酸的形成，致使动物生长停滞，补充蛋白质，则以上现象可以得到纠正。,(二)蛋白质,蛋白质-能量营养不良(PEM)的儿童虽大量注射维生素A，血清视黄醇反应不明显， 但单独补充蛋白质可使视黄醇结合蛋白RBP
7、合成增加，从而使血清视黄醇升高。,(三)脂肪,脂肪能促进维生素A的吸收，对维生素A的利用影响甚小或无影响。 但某些影响脂肪吸收的因素或疾病(例如胃酸缺乏、口炎性腹泻、慢性胰腺炎、慢性胃肠炎、胆囊纤维化和胃切除等)则能影响维生素A和胡萝卜素的吸收。,(四) B族维生素,B族维生素作为辅酶，对视分析器氧化代谢极为重要。膳食缺乏硫胺素，引起视觉紊乱，并非出现夜盲，主要由于脱羧辅酶的不足，引起神经生理失调，称WemickKorsakoff综合征。 大鼠缺乏吡哆酸可见到视杆细胞退行性变化。,(四) B族维生素,动物实验结果发现，缺乏核黄素大鼠，组织中FAD和FMN减少，视网膜氧耗和核黄素含量很快下降。
8、最近对晶状体代谢研究认为，缺乏核黄素大鼠晶状体离体组织培养液中加入FAD，可刺激晶状体谷胱甘肽还原酶活性增高。,(四) B族维生素,Ono等报道，缺乏核黄素大鼠晶状体6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性、谷胱甘肽还原酶活性和皮质醇结合力均下降，晶状体酯式核黄素合成减少。,(四) B族维生素,视网膜也含有核黄素，与烟酸、视黄醇一起参与光感作用。 Kimble和Gorden早期的报道认为，有的暗适应视阈值提高的患者，虽然补充了维生素A，血清视黄醇已增高，但暗适应仍无改善，除非同时补充核黄素。,(四) B族维生素,口炎性腹泻患者，暗适应功能有损害，需补充核黄素而不是视黄醇才能改善。 前苏联学者曾报道，补充核黄素
9、在暗光下能提高眼对蓝、紫色觉的分辨能力，改善光的敏感度和减轻视觉疲劳。,(五)微量元素,锌和维生素A代谢关系密切。 锌缺乏、肝硬化、酒精中毒以及恶性营养不良皆可导致暗适应异常。,锌,Morriosin和Russell报道肝硬化患者伴有暗适应异常，用维生素A治疗(10 0001Ud)14周，无明显改善，以后口服硫酸锌(22mgd)12周，其绝对阈值即恢复到正常范围。,锌,上述的原因可能是： 锌是蛋白质合成所必需，视黄醇结合蛋白RBP是一种肝蛋白质，对缺锌很敏感，缺锌对RBP的合成和释放均受阻，因此肝细胞中维生素A不能释放到血流中去；,锌,上述的原因可能是： 视黄醇脱氢酶是一种含锌金属酶，缺锌时此
10、酶活性下降，视网膜中视黄醇转变为视黄醛受影响；,锌,上述的原因可能是： 此外，肝硬化患者尿锌排出增加，由于血清白蛋白降低，血液循环中游离氨基酸增高，锌由大分子蛋白结合移行至与较小分子蛋白结合，因而易于从肾小球过滤排出体外。,锌,另一方面，维生素A对锌吸收也有影响。 缺乏维生素A的小鸡，血清锌下降24，整个小肠锌的吸收都下降，但回肠下降最多(57)，而对照组则该部位吸收最多。 补充维生素A后72小时，回肠吸收锌上升2.8倍。,锌,报道称，有人最近在回肠黏膜中分离出一种依赖维生素A的蛋白质，此蛋白质对锌离子有高度特异性，是一种糖蛋白，与回肠黏膜锌结合有关。,硒,硒存在于视网膜，可能与视神经兴奋机制
11、有关。 目前认为光量子被视紫红质吸收后，只有当硒原子存在时，才能引起神经兴奋。,硒,Bxape B 用兔50只，给以硒酸钠0.450.9mgkg；用0.1J、0.2J、0.6J光强度刺激，看视网膜电图ERG的b波变化。 结果表明，给硒后b波明显上升，如在0.1J光强度时，b波原水平为(11727) V，100分钟后上升至(17537) V，200分钟后上升至(21040) V。,视网膜电图ERG,其为一个复合的电反应。 引导的方法是将一个引导电极与角膜接触，将另一个面积较大的参照电极放在额部，当给视网膜以光刺激时，可在示波器上记录到一系列电变化，即视网膜电图。,视网膜电图ERG,视网膜电图可分
12、成几个部分。 光刺激下，开始有一个小的负波（角膜为负），称a波，然后出现一个正（角膜为正）的b波。如刺激强度较大，则在b波之后，还有一个上升较缓慢的正波（角膜为正），称c波。在光刺激结束时，还会有一个角膜为正的向上突起，称d波。,视网膜电图ERG,据分析，a波主要来源于感光细胞的感受器电位； b波幅度较大，主要与双极细胞的活动有关； c波上升缓慢而持久，可能与色素上皮细胞层的正常功能有关； d波为一种撤光反应。,（六）牛磺酸,牛磺酸（taurine、2氨基乙磺酸）广泛存在于哺乳动物各种组织中，它在不同组织中的含量不同。 在视网膜中，牛磺酸是含量最丰富的游离氨基酸，其在大鼠光感受器细胞层中的含量
13、甚至高达80mmol。,（六）牛磺酸,研究表明，幼猫牛磺酸缺乏时，首先出现视网膜电图(ERG)振幅的降低，随后出现光感受器细胞形态学的严重改变，外段高度有序的盘膜结构发生紊乱，光感受器细胞发生退化，最终导致失明。 大量研究证实，牛磺酸是视网膜发育必需的营养因子。,（六）牛磺酸,添加牛磺酸及维生素A、维生素B1、维生素B2、烟酸、锌、硒等微量营养素均可增加光照和暗适应时光转导蛋白Gat的表达，其中以牛磺酸的作用更为显著； 提示牛磺酸及上述复合微量营养素能通过调节Gat,影响视杆细胞光转导功能。,(七)其他因素,过度的体力劳动，明显提高视阈值，这可能与运动时视网膜上部血供应相对缺乏有关。 所有降低
14、大脑皮层功能的因素，皆可给暗适应以不良影响，如吸烟、饮酒，睡眠不足、神经过度紧张和疲劳等。,(七)其他因素,影响暗适应的疾病有： 青光眼、 中心性视网膜脉络炎、 黄斑变性、 视网膜色素变性、 视网膜脱离等。,三、低照度作业人员的营养需要,（一）维生素A,肝脏可大量贮存维生素A，可以调控各靶组织的需要。 虽然膳食中维生素A摄取量有时发生较大变化，但血浆维生素A仍能维持相对恒定，只有在肝储存量极少或过多时，血浆维生素A含量才会反映出来。 因此血浆维生素A并不是可靠的评价其营养状态的指标。,（一）维生素A,从肝脏维生素A含量来判断营养状态，是一个可靠的方法。 有人认为肝维生素A含量： (208.2)
15、 g g为正常， (10208.2) gg为边缘， 510gg为不足。 但如何测定人体肝脏维生素A含量，是一个复杂的问题。,（一）维生素A,国外有人用相对剂量反应(relativedoseresponse，RDR)技术来检查人体肝脏维生素A贮存量。,（一）维生素A,所谓相对剂量反应RDR，即在空腹时抽血测定血清维生素A(A0)，然后口服450 mg 视黄基酯，5小时后再抽血测定血清维生素A含量(A5)，依照下列公式计算RDR： RDR=A5A0/A5100,（一）维生素A,肝脏贮存维生素A越多，则RDR越小，反之则越大。 因肝脏贮存维生素A低，则给予小剂量维生素A后，血清维生素A上升快并保持5
16、小时以上； 若肝脏贮存维生素A丰富，则血清维生素A立即上升至高峰，5小时后下降。,（一）维生素A,HernandoFlores等根据各家临床和实验室分析经验，建议： RDR20为阳性反应(肝脏贮存维生素A低于正常)， 20为阴性反应。,（一）维生素A,Olson认为，良好的维生素A状态应使机体有一定储备，能满足机体生理需要； 同时遇到膳食维生素A水平低或应激情况时，能维持4个月。,（一）维生素A,目前，国外一般维生素A推荐量： 男性770gRE， 女性600gRE。 我国成年男女推荐摄入量为： 男性800gRE， 女性700gRE。,（一）维生素A,低照度作业人员维生素A需要量研究报道不多，目前尚属探讨阶段。,（二）核黄素,第三军医大学曾选择28名雷达操纵员为受试对象，分4个剂量组进行28天的实验。求核黄素需要量。 结果表明，需要量1.51.8mg，供给量为1.501.66mg。 略高于普通人推荐摄入量（男性）1.4mg/日,（三）蛋白质,当摄取量8689gd，血清总蛋白在春、夏和秋三季的测定平均值分别为8.20.9、9.11.8及6.60.9（g100m1
