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1、危重病患者胸腔积液的诊断和治疗,正常人胸腔内有315ml液体，起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。正常人每24小时亦有5001000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion）。 ICU是危重病医学的临床基地，主要因为胸腔积液住入ICU的患者很少，但ICU中患者发生胸腔积液却十分常见。 大量胸腔积液可直接影响病人的呼吸和循环功能，当机体失去代偿能力时，可导致或加重呼吸、循环衰竭，而呼吸、循
2、环衰竭作为多脏器功能衰竭的一部分可直接影响病人的预后。因此应重视ICU胸腔积液的情况。,一、ICU胸腔积液的诊断,关于ICU中胸腔积液的发生率,文献报道不多且差异很大，这主要与ICU收治对象，以及临床医生对胸腔积液的重视程度和检查方法密切相关。Azoulay的研究表明，ICU中胸腔积液的发生率因检查方法不同而有很大的差异，从体检的大约8%到常规超声检查的60%以上。我们总结了2005年1月2006年6月入住我院综合ICU的患者632例，胸腔积液的发生率是58% 。同普通病房一样，ICU胸腔积液的诊断主要靠影像学检查。,2、床边超声检查,现在超声检查仪已经不再是太昂贵的仪器,随着超声诊断仪的小型
3、化和胸膜疾病影像学检查的普及,床边超声检查对于发现和诊断胸腔积液，尤其是少量积液（20ml）已是不可替代的手段之一，并可以指导胸腔穿刺或放置胸腔闭式引流导管。在某些国家的ICU或急诊室,床旁超声检查已经直接由ICU或急诊科医生操作。,3、胸部CT检查,由于病情危重，CT检查常常受到限制。但CT检查与普通X线检查，对于胸腔积液相比有以下优点：（1）敏感性高由于 CT的分辨率高，对局限于后胸壁内少量带状低密度影的确定敏感，故理论上在侧卧位可检出10ml左右的液体。（2）全面性强除确诊胸腔积液外，通过CT检查还可以了解包括肺内、胸壁及纵隔的病变情况。（3）易定性根据不同的CT值，可以初步鉴别胸腔积液
4、的性质，如感染性积液CT值较高，而急性期血胸CT值50HU，尤其结合有外伤史者能明确诊断。（4）更好指导治疗确定是否胸腔穿刺或闭式引流。,4、胸腔穿刺术,胸腔穿刺术在ICU应用明显受限。因为患者常不能配合采取常规胸腔穿刺所需的坐位,在正压机械通气的患者，如果穿刺针触及肺，可以引起气胸甚至是张力性气胸而危及生命，因此在ICU开展胸腔穿刺术常有顾虑。但胸腔穿刺可以帮助了解胸腔积液的性质，对指导治疗、改善预后有帮助，因此对中等量以上的胸腔积液应当积极穿刺。可以在B超定位下,只要胸膜间距离20mm，胸腔内液体超过3个肋间，没有胸腔穿刺禁忌证(烦躁不安、严重缺氧或血流动力学不稳定)，那么胸腔穿刺是安全的
5、。Lichtenstein等报道表明，ICU内患者，即使是接受正压通气并加用呼气末正压(PEEP)的患者，也不是胸腔穿刺的禁忌证。而Farthoukh等报道气胸的发生率为7%，且经胸腔闭式引流后可以完全吸收。有45%的患者经胸腔穿刺改变了诊断，33%改变了治疗。,二、ICU胸腔积液的原因,文献报道目前普通病房患者胸腔积液常见病因依次为：结核性胸液，恶性胸液、感染性胸液等。由于危重病患者的特殊性，ICU发生胸腔积液的原因与普通病房不同，且不同专业的ICU发生胸腔积液的性质也不一样。据文献报道，结合我们的经验，综合ICU发生胸腔积液的主要疾病及相关因素是：,1、低蛋白血症,是 ICU患者发生胸腔积
6、液的最主要原因，主要是危重病人易发生低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，渗出增加。危重病患者发生低蛋白血症的原因是多方面的。 基础代谢明显增加，对能量的需求加大，存在营养不足或合成蛋白质的氨基酸原料相对不足。 耗能途径改变，能量的获得是靠大量分解蛋白质，而糖、脂肪的利用受到限制。 对外源性营养底物反应差。 腹腔感染病人内毒素吸收，刺激upffer细胞等产生TNF、IL1、IL6，作用于肝细胞抑制白蛋白mRNA表达，最终导致低白蛋白血症。 感染病人白蛋白的分解增加，且分布明显异常。 毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性综合
7、症。血浆迅速从血管渗透到组织间隙，引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。毛细血管渗漏综合征是对胸腔积液发病机制的重要补充。,2、多脏器功能障碍综合征,MODS是指在严重感染、创伤、病理产科、重症胰腺炎、等情况下引发的全身性炎性反应综合征，继续发展恶化导致二个或以上脏器功能不全的临床综合症。多种脏器功能不全均可发生胸腔积液，如ARDS时的毛细血管屏障功能受损是ARDS发生胸腔积液的重要机制,有研究表明ARDS患者的血管外肺水(胸腔积液)可增加到3000-4000ml；低蛋白血症及毛细血管渗漏综合症作为MODS的重要组成
8、部分，可以引起胸腔积液。此外，肝功能障碍时静水压增高、低蛋白血症、继发性醛固酮增多症及抗利尿激素分泌增多等均可引起胸腔积液，且多见于右侧；肾功能不全时，液体潴留，静水压增高，也可引起胸腔积液。心功能不全时引起胸腔积液。,3、创伤性血胸,综合ICU 多发性创伤或复合性外伤患者多见，故创伤引起的血胸多见，血液可有三种不同的来源：一是肺组织出血，因肺动脉的压力较低而受压后萎陷肺的循环血量减小，出血多能自然停止。二是胸壁的肋间动静脉或胸廓内动静脉破裂，可能持续较长时间出血不止，常需手术解决。三是心脏及大血管出血，压力高而且出血量大，多在短时间内死于失血性休克。另外除创伤外，血胸的发病原因还可能有：肺梗
9、死、肺及胸膜的肿瘤、胸膜粘连的撕裂、主动脉破裂、开胸手术以及抗凝疗法的并发症等，也可见于心衰性血胸、类风湿性胸膜炎、病毒性胸膜炎、多发性骨髓瘤性胸膜炎，结核性胸液及恶性胸液。,4、心力衰竭,危重病患者易发生心力衰竭，尤其CCU患者发生率较高，也可以作为MODS的一部分存在。充血性心力衰竭是漏出性胸腔积液最常见病因，心力衰竭时肺、体循环静脉淤血，胸膜壁层毛细血管产生的静水压超过毛细血管的血浆胶体渗透压或脏层毛细血管产生的静水压接近甚至超过毛细血管的血浆胶体渗透压，从而促进胸液产生和回吸收受阻，故胸液积聚于胸腔，再加上病人伴有低蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低及心衰时钠水潴留，更加重了胸腔积液的发生
10、。,5、急性胰腺炎及肝胆疾病所致胸液,有报道急性重症胰腺炎时，胸腔积液的出现率为76.0（左侧）及53.6（右侧），机制是可直接刺激膈胸膜使其渗出增多，重症胰腺炎时可以合并ARDS或MODS，产生胸腔积液 。肝硬化和门静脉高压患者可发生胸腔积液，也可以和腹水同时发生。肝硬化患者易发生胸腔积液主要通过两种机制:肝脏蛋白合成能力降低导致低白蛋白血症，更重要的机制是腹水通过膈淋巴管或膈肌上的缺损在腹胸腔压力梯度的影响下跨膈移动，从而导致急性或慢性胸腔积液的积聚。,6、肺炎,有报道:一半以上感染性肺炎患者合并肺炎旁积液或脓胸,虽然大多数应用抗生素治疗可以吸收,但有部分患者作为肺炎的并发症,可表现为持续
11、发热或呼吸功能恶化。由于胸腔积液的分腔和包裹，可以导致抗生素治疗失败和脓毒症(sepsis)的复发。,7、其他原因的胸腔积液,（1）医源性胸腔积液（如中心静脉导管的血管外移动可引起气胸、血胸、乳糜胸或漏出性胸液,发生率约1%）。（2）心脏损伤后综合征(其特征为心肌或心包损伤后3周开始出现发热、胸膜心包炎和肺实质浸润，常发生于心肌梗死、心脏手术、胸部钝伤、经皮左室穿刺和起搏器安装术后,其发生机制至今不完全清楚,也许是心肌或心包损伤患者同时有病毒性疾病而由自身免疫性损伤引起）。（3）食管硬化剂治疗（约有50%的患者在食管硬化剂治疗后4872h出现胸腔积液,一般认为这是由于硬化剂进入食管黏膜外渗后,
12、强烈的炎症反应引起纵隔和纵隔壁层胸膜的炎症所致）。（4）嗜酸细胞增多性胸腔积液（定义是胸腔积液中嗜酸细胞增多10%，见于气胸、血胸、肺梗塞及某些药物时）。,我院综合ICU366例胸腔积液组的基础疾病,病 种 例数 构成比 各种外伤 172例 47% 病理产科 33例 9% 急性胰腺炎 29例 8% 脏器破裂修补术后 26例 7% 肝胆疾病及术后 22例 6% 慢性阻塞性肺病 15例 4% 肺部感染 15例 4% 中枢神经病变 11例 3% 颈髓损伤 9例 2% 其 他 34例 9% 合 计 366例 100%,我院综合ICU366例胸腔积液的相关因素,相关因素 例数 比例 低蛋白血症 209
13、57% 多脏器功能障碍综合症 176 48% 创伤性血胸 54 15% 心功能不全 44 12% 急性胰腺炎 22 6% 肺炎 22 6% 肝胆疾病及术后 22 6% 结核性和恶性胸腔积液 7 2% 结缔组织疾病 4 1%,三、危重病胸腔积液对机体的影响,危重病患者合并中等或大量胸腔积液时，可以使机体产生一系列病理生理变化，尤其对呼吸和循环系统的影响最大，导致和加重呼吸、循环功能的衰竭，直接影响病人的预后，使患者入住ICU时间延长，费用增加。以下一组数据说明胸腔积液对呼吸和循环功能的影响。,366例危重合并胸腔积液与266例危重无胸腔积液患者在呼吸衰竭发生率、死亡率的比较,组 别 例数 呼吸衰
14、竭发生率 死亡率 胸腔积液组 366 72% 38.6% 非胸腔积液组 266 53% 10.2% P值 P0.05 P0.05,40例危重机械通气合并胸腔积液患者胸液引流前后动脉血气的变化,观测指标引流前引流后P值 pH7.360.147.360.090.05 PaO2(kPa) 8.121.489.223.130.01 PaO2/FiO2 14.434.63 18.8710.54 0.05 PaCO2(kPa) 7.252.70 5.260.91 0.01 A-aDO2(mmHg)47.1811.37 43.6714.37 0.05 SaO2(%) 77.2012.32 89.356.67
15、 0.05,40例危重机械通气合并胸腔积液患者引流前后血液动力学变化,观测指标引流前引流后 P值 HR(次/分） 109.8522.14 98.6316.54 P0.01 CVP(cmH2O) 5.8510.99 6.801.87 P0.01 MAP(cmH20) 83.4323.30 91.0717.83 P0.05,胸腔积液对危重病人呼吸影响的机制是多方面的。 1、不均匀通气危重病人合并胸腔积液常使气道阻力不均匀、肺顺应性改变、从而造成不同程度的肺通气分布不均匀，比较轻微的可表现为肺小叶、肺段严重者甚至可以表现为肺叶性或一侧肺无通气。肺内通气不均匀、V/Q比例失调，如果这些患者不能充分发挥
16、内在的调节机制，就会出现病情加重，甚至发生呼吸衰竭。 2、通气功能障碍大量胸腔积液压迫肺组织，使肺顺应性下降，导致肺扩张受限，肺容积明显减少，并影响肋间肌的收缩及横膈下降，出现限制性肺泡通气不足。大量胸腔积液可引起气道阻力增高，造成肺泡通气不足，亦即阻塞性肺泡通气不足。 3、换气功能障碍大量胸腔积液造成肺扩张受限，使得实际参与气体交换的肺泡减少，即肺内分流，同时大量胸腔积液可造成有效循环血容量减少，使肺循环血流不足，导致死腔样通气，以上二种情况均可导致通气血流比例失调，换气功能障碍。 4、弥散功能障碍胸腔积液及肺水的增加，使呼吸膜面积增厚、有效气体交换面积减少、肺循环血量不足等因素皆可致弥散障碍。,对循环功能的影响是因为大量胸腔积液时, 机体有效循环血容量减少,同时胸腔内压力增加，加
