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1、1,弥漫性血管内凝血(DIC),(disseminated or diffuse intravascular coagulation) 病理生理教研室 教授 马小茹,2,弥散性血管内凝血(DIC) disseminated or diffuse intravascular coagulation,第一节 概念及分型,一、概念: 某些致病因素作用下,激活凝血物质,血液高凝,广泛形成微血栓,凝血物质耗竭,血液低凝 + 继发性纤维蛋白溶解亢进,出血 休克 器官功能障碍 贫血(微血管病性溶血性贫血),DIC关键,3,二、分型: (一) 按DIC发生的速度分为,1.急性型 特点 2.亚急性型 表现 3.
2、慢性型 原因,(二) 按DIC代偿情况分为,1.代偿型:消耗生成 2.失代偿型:消耗生成 3.过渡代偿型:消耗生成 原因 表现 实验室检查,(三) 按病变范围 分为,1.全身性 2.局部性,第二节 原因及机理,一、正常血凝和纤溶过程:,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,凝血过程三个阶段,4,血液凝固过程,内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触,a,a,Ca2+,a,、Ca2+、3,a、F3、Ca2+,外源性凝血系统 组织损伤释放 ,、a2+,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,可溶性纤维蛋白多聚体,a2+,a,稳定的纤维蛋白多聚体,a、a、 Ca2+,5,抗凝过程,
3、包括抗凝因子和纤溶系统两方面的作用:,抗凝因子,抗凝血酶:蛋白酶抑制物，在肝素存在时，对凝血酶、凝血因子a、a、a、a都有灭活作用。,肝素:存在于大多数组织中，在体内外都有抗凝作用，由于它能结合血浆中的抗凝蛋白，AT、肝素辅助因子等，使这些抗凝蛋白活性大大增强；还能抑制血小板聚集释放。,蛋白C(PC):在肝脏合成的糖蛋白。PC在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白作用下，转变为有活性的PC，具有灭活a、a的作用，起抗凝作用。,6,纤溶系统,纤溶E原激活物(存在血、组织、尿液),纤溶E原,纤溶E(肽键内切E),稳定的纤维蛋白多聚体,碎片X,小分子多肽A、B、C,碎片Y,碎片D,碎片 E,这些碎片就叫做纤
4、维蛋白降解产物FDP，有较强的抗凝作用，加强组胺、激肽的提高Cap通透性的作用。,碎片D,7,二、DIC的原因及机理：,（一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统,感染 Ag-Ab 缺血 缺氧 酸中毒,损伤,血管内皮细胞,血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露,凝血因子与其表面接触后负电荷影响,分子结构发生改变,活性中心暴露,因子被激活成a,激肽S,+,补体S,纤溶S,内源性凝血S,凝血,FDP（抗凝物质）,出血,扩张血管血管壁通透性,血浆外渗,休克,扩张血管,外周阻力,血压,大量血小板黏附在胶原上,血小板聚集释放PF,加速凝血,提供催化反应的磷脂表面，加速凝血酶原激活物的形成。,8,（二）组织
5、严重破坏，激活外源性凝血系统,严重创伤外科手术烧伤产科意外恶性肿瘤,组织细胞损伤坏死,大量组织因子入血（因子）,Ca2+,a,启动外源性凝血系统,引发DIC,9,（三）血细胞激活受损或破坏，释放促凝物质,.RBC损伤：,异型输血引起的急性溶血药物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血恶性疟疾,大量RBC破坏,大量RBC素,ADP,类似PF3，促凝物质,促进血小板聚集，释放PF3、PF4促凝,进入血浆,10,2.WBC损伤: 中性粒细胞、单核细胞内含有促凝物 质，作用类似因子。,严重感染(细菌、内毒素)急性早幼粒细胞白血病 (化疗后),WBC被激活或被大量破坏,释放促凝物质入血,3.血小板激活或受损
6、：血小板含有丰富的促凝物质和 血管活性物质。,内毒素Ag-Ab,血管内皮损伤,血小板聚集、释放或破坏,促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、,血管活性物质(TXA 2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺),堵塞微血管,血栓素A2、ADP使血小板聚集，形成血小板血栓。 5-羟色胺、儿茶酚胺使外周血管收缩、血流减缓。,PF3加速凝血酶原激活物形成 PF4抗肝素 PF2促进纤维蛋白原变成纤维蛋白 PF6抑制纤溶 -血小板球蛋白促进血栓形成,11,4.其他促凝物质的作用: (1)表面带负电荷的物质都可激活因子,启动内源性凝血S。,相当于暴露的胶原纤维(细菌、病毒、Ag-Ab、羊水等),(2)急性胰腺炎,大
7、量胰蛋白酶,进入,血液,直接 激活,启动内源性凝血S,促进凝血酶原,凝血酶,促进血液凝固,(3)蛇毒、蜂毒含有的蛋白水解酶有因子作用,启动外源性凝血S,(4)肝功能不全，血浆蛋白C缺乏或活性下降，抗凝作用减弱，促进血栓或DIC形成。,12,第三节 影响DIC发生、发展的因素,一、单核吞噬细胞系统功能受损,防止凝血和抗凝血过程失控,加速DIC的发生,施瓦茨曼反应：家兔间隔24h静脉内各注射一次小剂量内毒素。,第一次注射小剂量内毒素,家兔无明显异常,第二次注射内毒素,休克出血急性肾衰,家兔死亡,第一次给予二氧化钍,一次注射小剂量内毒素,二氧化钍封闭,内毒素损伤血管内皮； 激活血小板及凝血因子； 促
8、使血小板聚集； 收缩血管等作用。,13,二、肝功能严重障碍: 1.机体清除凝血物质能力,2.抗凝血酶,蛋白C，纤溶酶原,血浆凝血活性,3.肝细胞坏死可释放凝血因子样物质,启动外源性凝血S。,4.肝功能不全处理乳酸能力,酸中毒可损伤血管内皮细胞,使肝素的抗凝活性减弱，使凝血因子的活性升高；促进血 小板聚集和释放促凝因子等。,14,三、血液的高凝状态： 1.妊娠:高凝低纤溶状态。 2.肿瘤:产生因子及其他促凝物质。 3.酸中毒。,四、微循环功能障碍: 1.缺血,组织缺氧、酸中毒,组织损伤 血管内皮损伤,2.淤血,血流缓慢,血液淤积,血细胞聚集,微血栓,3.微循环障碍,肝肾灌流不足,清除凝血及纤溶产
9、物能力,15,第四节 DIC的分期,一、高凝期: 1.特点:大量微血栓形成。 2.实验室检查:凝血时间,血小板黏附性,二、消耗性低凝期: 1.特点:凝血因子、血小板大量消耗，纤溶过程 加强 ,出血。 2.实验室检查:外周血小板 数减少（10万/3 ） 凝血酶原时间,纤维蛋白原含量,（15g/L）,出凝血时间,三、继发性纤溶亢进期： 1.特点：纤溶酶大量形成，FDP 大量生成广泛严重出血2.实验室检查：凝血酶时间,FDP,3P实验+,16,DIC的临床表现- 出血、休克、器官功能障碍、贫血。,一、出血,DIC出血（腹主动脉瘤）,17,DIC出血的临床特点：,1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病
10、解释；,2.常伴有DIC的 其它临床表现，如休克等；,3.常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,18,二、休克,DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！,DIC,a,内凝S,+,回心血量,心输出量,休克,激肽S,+,扩血管,血压,+,补体S,广泛出血,血容量,FDP肽类物质大量生成,扩血管 血管壁通透性,血浆外渗,19,三、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛 综合症 垂体-席汉综合症,20,21,四、贫血-微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再
11、不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。,22,机制： 1.微血栓沉积,纤维蛋白丝网,RBC黏着、滞留挂在网上,血流不断冲击,RBC破裂、损伤变形,2.微循环障碍,组织缺血、缺氧,酸中毒,RBC脆性,可塑性、变形性,使异型RBC,球形RBC张力,3.微血管通透性,部分RBC被挤压通过微血管内皮细胞裂隙,引起损伤,23,典型病例,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克,试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。,
