眼科学PPT课件 青光眼

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1、,第十一章 青 光 眼,(glaucoma),概 述,青光眼的认识过程 秦汉时代 神农本草经 称之为青盲 唐 朝 外台秘要 绿翳青盲 元明时代 眼科龙木论 绿风内障 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感 1830 把青光眼和白内障鉴别开，取决于对白内障正确解剖的认识 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识，视杯的凹陷,我国古代认识,认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤怒有关,西方认识,现代 认识,1938年， 提出开角与闭角，发病机理不同, 种族差异，地域差异.,1990年， 开青， 一种视神经损害与视野缺损为特征的视 神经病变, 高 眼 压是危

2、险因素；闭青，房角关闭致眼压升高,晚期的病理发展与开青 高眼 压类型相同,发病情况,我国青光眼发病率为1%,40岁以上人群发病率为2%2.5%,致盲率为盲人总数的10%，居主要致盲眼病第二位,与遗传有关，在患者直系亲属中10%15%的个体 可能发生青光眼,概 述,什么是青光眼？ 青光眼（glaucoma）是一 组威胁视神经视觉功能，主要 与眼压升高有关的临床征喉群 或眼病。当眼内压超越了眼球 内组织、特别是视神经所能承 受的耐受力，引起一组以视神 经萎缩和视野缺损为共同特征 的疾病，称为青光眼。,视神经损害,视野损害,概述,定义: 由于眼压升高对眼组织机械 性压 迫和 眼血流动力学影响引起视神

3、 经病变 、视野缺损 、及视功能损 害的一种可致盲的眼病。,前房角的解剖,房水的循环,房水由睫状体睫状突上皮细胞分泌产生,由后房经瞳孔到达前房,1 小梁网通道 ,80%经小梁网进入(Schlemm) 管,巩膜前静脉. 2 葡萄膜巩膜通道,通过虹膜和脉络膜上腔 吸收.,房水的生理 房水的容积处于生成与排出动态平衡状态 房水可供应眼内无血管组织的营养并排出代谢产物 房水可维持眼内压 房水还可填补眼内容丢失所留下的空间.,眼压的概念 眼内压 眼球内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压 不引起视神经损害的压力水平 维持正常眼内压的条件： 房水生成率=房水排出率,眼压的生理作用,维持眼球固有形态 恒定角膜曲

4、率 保证眼内液体正常循环 维持屈光间质的透明性 晶状体、玻璃体变化不大 房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态 眼内血流量的多少会影响到眼压的状态,解剖与生理,眼压升高的原因 任何原因引起的房水生成量过多，超过了小梁网 和巩膜窦的通过能力 各种原因引起的由前房角到巩膜睫状前静脉之间 的阻力 房水生成量与排出量之间的平衡失调 眼内血管的充盈状态也对眼压有一定影响均可引 发各类青光眼。,眼内压的生理,在房水循环中决定眼压高低的三个因素: 睫状突生成房水的速度及量 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉的压力,正常眼压值: 1021mmHg (1.332.79kPa) 相对值，非正态分布 双眼对称性 2

5、1mmHg 两眼压差 5mmHg 24h眼压差8mmHg,青光眼的评价指标,眼压：统计学上正常值为1021mmHg 测量方法： 压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计 非接触眼压计,青光眼视神经损害的机制,机械学说: 高眼压 视神经 轴浆流中断 缺血学说:视神经缺血,对高眼压耐受性下降 视神经血管的自动调节功能紊乱.,分类,1、原发性青光眼,闭角型青光眼,开角型青光眼,急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,2、继发性青光眼,3、先天性青光眼,婴幼儿型青光眼 ( 6岁）,青少年型青光眼 （630岁）,先天性青光眼伴有其它先天异常,原发性闭角性青光眼,Primary a

6、ngle-closure glaucoma (PACG),原发性闭角型青光眼,流行病学研究： 原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37，高于白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79，居各类青光眼之首。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66，仍然是我国青光眼的主要类型。,特 点,发病急 眼压急剧升高 前房浅

7、 房角窄 前房角关闭 多发于50岁以上老年人 女性多见 男：女=1：2 多基因多因子遗传病，遗传度65%。 双眼先后或同时发病,病因 不十分明确 解剖因素 远视眼、小眼球、小角膜 前房浅、周边房角狭窄 周边虹膜肥厚和睫状体前移 晶状体较厚位置靠前致相对性瞳孔阻滞 病理性晶状体增厚 致瞳孔阻滞,诱 因,情绪波动 精神因素 过度疲劳 气候突变 暗室停留过久 扩瞳剂的使用 全身性疾病等,发病机制： 相对性瞳孔阻滞 由于瞳孔缘与晶状体前表面接触 房水由后房进 入前房受阻, 房水积聚于后房, 后房压力增高,将虹 膜根部向前推挤, 使虹膜根部与小梁网接触房水流 出被阻断, 致眼压急剧增高,相对性瞳孔阻滞:

8、 Pupillary block,闭角性青光眼,房角关闭眼压升高,房角开放眼压下降,急性闭角型青光眼(acute ACG),急性闭角型青光眼分期,一、 临床前期 二、 先兆期 也称前驱期 三、 急性发作期 四、 间歇期 五、 慢性期 六、 绝对期,临床表现,一、临床前期 特征： 无任何自觉症状 有家族史 有青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作 另一眼有急性发作的可能 激发试验阳性,临床表现,二 、先兆期 也称前驱期 症状： 视力减退 虹视 轻度眼疼伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部酸疼和恶心 一次性或反复小发作，休息后症状消失 体征 ：轻度睫状充血， 角膜水肿，前房稍变 浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。,临

9、床表现,三、急性发作期: 症状: 剧烈眼痛和患侧偏头痛 眼眶胀痛 视力下降，严重者仅留手动或光感 常合并恶心、呕吐、便秘、腹泻、 甚至有体温升高 脉搏加快,临床表现,三、急性发作期 体征: 眼压升高,可高达5080mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型，对光反射消失 眼前部呈混合性充血 角膜水肿,呈雾状,内皮上有色素性沉着物 前房角镜检查见房角关闭,前房变浅及房角关闭 裂隙灯显微镜检查可见 虹膜根部几乎与周边角 膜相贴,Shallow anterior chamber,三、 急性发作期,房水混浊 角膜后KP 虹膜阶段性萎缩或扇型萎缩 晶状体改变 青光眼斑,青光眼急性发作后的三联征 对诊断意义较大,

10、临床表现,四、间歇期 急性发作期自行缓解或药物治疗后 缓解, 房角重新开放,病情暂时缓解,眼 压和房水流畅系数恢复正常，可无任何 自觉症状,仍会复发 诊断:有明确的小发作史；房角开放 或2/3以上开放；停药后或仅用少量缩 瞳剂，眼压可维持在正常水平,临床表现,五、慢性期: 急性发作期未经治疗或治疗不当，使虹膜 与小梁发生永久性粘连 症状和体征: 早期仍有轻微眼胀,眼压持续中度升高, 视力明显下降 急性发作体征仍存在,但程度较轻 晚期视盘出现青光眼性病理凹陷和萎缩. 视野缺损.,六、绝对期： 症状与体征: 视力完全丧失、眼疼、头疼、流泪. 睫状充血、角膜上皮水肿、大泡性病变. 前房极浅、虹膜萎缩

11、、新生血管瞳孔缘色素层外翻 晶状体混浊、角巩膜葡萄肿.,急闭青发展过程： 临床前 期 预防性手术或激光 治愈 先 兆 期 治疗不当 急性发作期 慢性期 绝对期 药物治疗 间 歇 期 诊断： 症状+体征 激发试验,诊断要点,解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害,激发试验,暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 激发试验后,眼压升高8mmHg以上, 房角关闭者为阳性.,鉴别诊断： 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 全身性疾病 如： 颅脑疾病 急性肠胃炎 偏头痛 上呼吸道感染,治 疗,治疗目的 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。 急诊处理

12、，争分夺秒 治疗方法：药物治疗： 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,治疗： 原则：手术治疗为主，术前药物控制眼压,药物治疗： 1. 缩瞳剂 缩小瞳孔 开放房角 1%匹罗卡品眼液 0.5%依色林眼膏 2. 肾上腺素能受体阻滞剂 减少房水生成 0.250.5%噻吗心胺眼液 3. 碳酸酐酶抑制剂 抑制房水生成 醋氮酰胺 口服、哌立明眼液点烟 4. 高渗剂 浓缩眼内液 20%甘露醇 静滴,手术治疗： 1. 解除瞳孔阻滞的手术（眼内引流术）： 周边虹膜切除术 激光虹膜周边切除术 2. 解除小梁网阻塞的手术： 房角切开术 小

13、梁切开术 3. 建立房水外流通道（滤过性手术）： 小梁切除术 前房引流管植入术 4. 减少房水生成： 睫状体冷凝术 透热术 光凝术,病例分析,老年女性,自述因家庭矛盾发生争吵后突发头痛伴左眼涨痛,视物模糊两小时. 问题1 该患者最可能的诊断是什麽? 如何确诊? 问题2 患者可能出现那些体征? 如何处理? 问题3 该患者的鉴别诊断如何? 问题4 就诊时如何急诊处理? 问题5 症状缓解后,该做那些检查? 问题6 下一步如何处理?为什麽? 问题7 影响本例患者预后的因素有那些?,慢性闭角型青光眼,(chronic ACG),特 点,病情 缓慢进展 眼压 逐渐升高 年龄 成年各组均可发病 性别 无明显

14、差异,特 点,眼压升高时房角关闭 发作时眼前节无充血 自觉症状不明显 无急性发作症状及体征 根据虹膜和房角形态分为两型: 1 虹膜膨隆型 2 虹膜高褶型,病 因,眼轴长度短、角膜直径小 前房浅、窄房角 解剖特点与(acute ACG)相似 晶状体较厚 位置相对较前 情绪改变 疲劳 思虑过渡 过多阅读 看电影和电视诱发等,虹膜膨隆型： 因瞳孔阻滞引起眼压升高,房角关闭. 症状: 常有小发作,但症状轻微或无症状 仅有轻度的眼胀 头疼 视物模糊 常有虹视,临床表现,前房深,但房角关闭,膝状带,Plateau iris,临床表现,体征: 结膜不充血 角膜透明或上皮轻微水肿 虹膜膨隆 瞳孔轻度散大,光反

15、射存在或稍迟钝 眼压升高 一般4050mmHg 房角全部或大部关闭 晚期视盘病理性凹陷 视野缺损,临床表现,虹膜高褶型 虹膜在睫状体上的止端靠前,虹膜周边距小梁极近,瞳孔散大时,房角关闭. 前房轴深正常, 虹膜面不膨隆, 前房角镜下房角窄. 前房角缩短,发病机制为非瞳孔阻滞型,诊断,根据病史 无明确病史的应注重眼局部解剖 浅前房和窄房角的发现 症状+体征 激发试验,治 疗,药物治疗: 并非理想方法,只能缓解症状,不能阻 止病变发展,药物维持下仍有发作可能. 手术治疗: 房角受损和粘连之前：激光或周边虹膜切除 晚期病例：小梁切除术,原发性开角性青光眼,Primary open angle glaucoma ( POAG),原发性开角型青光眼,流行病学研究 患病率：胡铮教授 0.11 危险因素：种族、年龄、 家族史、糖尿