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1、.,1,有机磷中毒的观察与护理,山东省烟台市北海医院 成宝燕,.,2,概述,有机磷杀虫药属有机磷酸酯类化合物，为目前我国应用最普遍的农药，对人畜均有毒害。目前品种已达100多种，其中有杀虫剂，除草剂，杀菌剂，多数为杀虫剂。,.,3,病因, 职业性中毒生产设备密闭不严，或生产包装过程中衣物污染，有机磷杀虫药通过呼吸道和皮肤吸收中毒。 使用性中毒喷药和施药时个人防护不严，如逆风喷撒，药物污染皮肤或衣物，可经呼吸道或皮肤吸收所致。 生活性中毒常因误服、自服或食入被污染的食物所致。,.,4,发病机制,本药进入机体后与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化乙酰胆碱酯酶，使之失去分解乙酰胆碱的活性，导致乙酰胆碱大量
2、积聚，引起中枢神经系统、横纹肌、平滑肌和腺体兴奋，最后转入抑制以致死亡。,.,5,临床表现,1. 气味. 2毒蕈碱样症状3烟碱样症状4. 中枢神经系统症状5 . 迟发反应期 6 . 实验室检查,.,6,气味 病人的衣物或分泌排泄物有特征性的农药气味（大蒜味）.,.,7,毒蕈碱样症状,出现最早，表现为内脏平滑肌和腺体活动增加，患者出现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、尿失禁、瞳孔缩小、心率减慢等。支气管痉挛和分泌物增加，病人咳嗽、呼吸困难，甚至发生肺水肿。机理为乙酰胆碱对副交感神经末梢的兴奋作用,.,8,烟碱样症状,由于乙酰胆碱对横纹肌神经肌肉接头及交感神经节前纤维的兴奋作用,表现
3、为肌束颤动甚至全身肌肉抽搐、痉挛，严重时出现肌无力甚至瘫痪,呼吸肌麻痹而死亡。交感神经节兴奋使血压升高，心率增快，心律失常，经呼吸道及呼吸道中毒者多有体温升高,原因是肌颤产热增加,皮肤血管收缩造成的。,.,9,心血管系统症状,M样症状：心动过缓、血压下降休克、心律失常、“ 电击式猝死” （中毒后3-15天病情好转恢复时， 突发死亡） 样症状：心率加快，中度以上中毒如血压明显升高则提示病情严重或反复，常发生在昏迷之前，应高度警惕。,.,10,神经系统症状,中枢神经系统受乙酰胆碱刺激表现为头晕、头痛、烦躁不安、共济失调甚至昏迷，还可出现中枢性呼吸衰竭。 迟发性周围神经病：天潜伏期后出现：四肢远端麻
4、木、刺痛、无力，以下肢为著，抬腿困难，双手不灵活,.,11,中间综合症及反跳,中间综合症：中毒小时，个别天，表现为呼吸困难，不能抬头，关节屈曲困难、眼球活动受限、睁眼困难、面部表情减少，吞咽困难，小时恢复。 反跳：多见于口服乐果，表现为突然病情反复，再度昏迷。,.,12,实验室检查：,全血胆碱酯酶活力测定:是诊断有机磷农药中毒和判断中毒程度、疗效和预后的依据。 健康人全血胆碱脂酶活力值为80100 5070为轻度中毒， 3050为中度中毒， 30以下为重度中毒。尿中有机磷农药分解物测定:可反映毒物吸收程度，有助于诊断。,.,13,治疗及护理,迅速清除毒物 应用解毒药 应用消化道吸附剂 禁饮食及
5、持续胃肠减压 清除血液中的毒物 对症治疗 密切观察病情变化 及时调整药物用量,.,14,迅速清除毒物,立即使病人脱离现场，除去被污染的衣物，用清水或肥皂水清洗病人污染的皮肤、毛发。 口服中毒者应用清水、15000高锰酸钾（对硫磷忌用）或2碳酸氢钠（敌百虫忌用）反复洗胃，然后用硫酸镁导泻。 眼部污染者可用生理盐水或2碳酸氢钠彻底清洗,.,15,解毒药的应用在清除毒物的同时及早使用,抗胆碱药阿托品 新型抗胆碱药物长托宁 胆碱酯酶复能剂氯磷定,.,16,阿托品的应用（可对抗作用）,根据中毒程度的不同，应用不同的剂量，原则是：为早期、足量、反复使用，迅速达到阿托品化（是指患者使用一定剂量的阿托品后出现
6、一系列正常的药理作用和轻度的药理反应，如颜面潮红，口舌干燥，皮肤干燥，心率增快，瞳孔扩大，肺部罗音消失，尿潴留及精神烦躁等现象）然后进行维持量治疗 ，应尽量争取小时左右达到阿托品化,.,17,新型抗胆碱药物长托宁,是一种新型具有高选择性的新型抗胆碱药物 对受体及亚型（位于中枢神经）、（位于腺体及平滑肌）具有强烈的选择性，对（位于神经元突触前膜、心脏）无影响，同时还能结合及受体，还可穿过血脑屏障，维持疗效时间长等优点，对样症状，样症状，中枢系统中毒症状均有良好效果，没有体温升高、新率增快等副作用,.,18,长托宁应用注意事项,用法：为肌肉注射 观察：以肺部湿罗音减少或消失、口干、皮肤干燥作为判断
7、疗效的标准。患者不会出现皮肤潮红，瞳孔严重扩大，心率明显加快、体温升高等，所以不能以常规的阿托品化来衡量疗效。 注意：长托宁对腺体有很强的抑制作用，气道极易干燥，痰液粘稠结痂，应将强气道湿化,.,19,胆碱酯酶复能剂,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除烟碱样症状作用明显。常用有解磷定、氯磷定和双复磷等。 胆碱酯酶复能药应尽早使用，对已老化的磷酰化胆碱酯酶无复活作用，中毒48小时后用药疗效不佳。 有机磷杀虫药中毒治疗应以胆碱酯酶复能药与阿托品合用，可减少阿托品的剂量，避免发生阿托品中毒。 用法：见前阿托品的应用,.,20,口服中毒者应用消化道吸附剂及持续胃肠减压,应用活性炭研成粉末用温水冲服或
8、鼻饲，以吸附毒物 禁饮食及持续胃肠减压：口服中毒者部分毒物可进入肝脏，可经胆汁再次排入肠道，此措施可防止毒物的再吸收 注意：患者多不配合，用药后烦躁增加脱管危险，故胃管应妥善固定，必要时适当约束,.,21,清除血液中的毒物,应用利尿剂 血液灌流或血液滤过：可较快清除血液中的毒物，疗效确切。 注意：透析、灌流期间适当增加药物剂量。,.,22,急救护理措施,患者来诊后均应在5min内开始抢救 包括保持呼吸道通畅，建立有效的双静脉通路，监测生命体征等。 通过患者或相关人员了解患者的有机磷接触史及途径、剂量、时间，为诊断提供重要参考依据。 为使患者迅速脱离中毒环境，阻止毒物继续吸收，对经皮肤黏膜接触中
9、毒者迅速脱去污染的衣物，彻底清洗毛发及皮肤;对口服中毒者立即诱导呕吐或清水洗胃 根据中毒程度应用抗胆碱药及胆碱酯酶复活剂。,.,23,皮肤护理,对口服中毒患者，有时只注意消除胃内毒物而使皮肤的清洗，而皮肤护理往往被忽视，应注意防范压疮发生。 口服有机磷中毒的患者，易将毒物及呕吐物洒于贴身的衣物上，洗胃时呕吐物易将头发浸湿，以上原因如果被忽视，即使洗胃彻底，毒物还可以经皮肤、毛孔等途径吸收入血引起中毒。应注意清洗,.,24,用药及病情观察,阿托品化后，对其用量与维持时间的护理观察至关重要。有机磷中毒在临床上有两个危险期:中毒24h内和中毒后27天 。 由于洗胃和及时有效的抢救措施，24h以内的危
10、险性逐渐降低。而第二个危险期关系到阿托品化后阿托品用量的维持问题。 如常规治疗后患者出现阿托品化症状，中毒症状逐渐消失，阿托品用量逐渐减少，而在停用阿托品或减量后突然出现胸闷、心慌、气短、出汗等症状，应考虑为有机磷中毒“反跳”，立即追加阿托品,.,25,护理人员应严密观察病情变化，及时调整和计算药物用量。,我们体会到因人而异，因需定量，根据病情调整阿托品用量是必需的。 我们认为重要的、比较可靠又便于护理人员观察的指标有6项:（1）异常分泌物的消失;（2）体温;（3）脉搏;（4）瞳孔;（5）意识;（6）尿潴留。 其中体温的变化在许多阿托品化的指标中并未列入。由于使用阿托品时抑制了包括汗腺在内的许
11、多腺体的分泌，影响了机体的散热功能，加之机体产热增加，常导致体温上升。因此在抢救中，如果体温超过了37.5无其他原因可解释，应考虑阿托品减量或停用。如体温超过39.0，除立即停用阿托品外还应行物理降温。,.,26,昼夜现象,有学者研究显示，在应用阿托品治疗过程中会出现“昼夜现象” ，用同等剂量的阿托品，日间已达到阿托品化，但夜间出现毒蕈碱样作用或轻或重，须追加用量方可维持阿托品化;或夜间已达到阿托品化的患者，次日晨出现阿托品过量的表现 我们在工作中亦发现这一现象，要求护理人员认真做好护理记录，准确记录药物用法用量。在交接班时，特别强调对患者状况的综合评价和护理目标完成情况的总结，以保证交接班后
12、不影响对患者病情的连续观察和治疗。,.,27,呼吸道管理,保持呼吸道通畅十分重要，患者呼吸道分泌物较多，有效的吸痰方法可增加抢救的成功率。 危重患者忌在严重低氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰，禁忌拉锯式吸痰，总负压过大会损伤呼吸道黏膜。 对于肥胖、舌后坠患者，可给予口咽通气道，增加有效通气。必要时给予气管插管。 吸痰时注意无菌操作以减少感染的机会。,.,28,饮食护理,口服中毒患者，中毒后应绝对禁食24h，重度者可延长23天，以免引起反跳。 因为有机磷农药经消化道进入机体后主要在肝脏氧化分解，而氧化产物的毒性比原药增加300600倍，在消化期，胆囊内胆汁大量排出到十二指肠，从而再吸收到血液中导致再中毒而出现反跳 可进食后饮食由流质饮食开始，半流食逐渐过渡到普食，宜清淡温冷，不宜进高蛋白、高脂肪、高糖饮食。,.,29,导尿管的管理,中毒病人在应用阿托品时，须常规导尿，尤其男病人。 现临床多应用止血尿管。这种尿管便于固定，但操作管理 不当易引起 尿道撕裂。 应对措施：插入足够长度再注水 病人烦躁时妥善看护，必要时适当约束病人，翻身时严禁牵拉拖拽。,.,30,谢谢,/10/29,.,31,
