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1、.,1,心功能临床评价方法,.,2,左心室泵功能,取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。 心肌功能； 左心室泵血功能； 完整的心输出量 不能孤立地评价，如MS： 前负荷，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷，心肌功能正常。,.,3,影响心肌收缩因素,前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大 Starling 效应。 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋
2、白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。 心率: 心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。,.,4,FrankStarling 效应,左图示肌节长度与Ca+相互作用心肌收缩力长度曲线陡直上升。 在任何Ca+浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强(a)。 此外，细肌丝内协同相互作用引起更多Ca+与细肌丝结合出现更大收缩力(b) 。 右图示Ca+结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。,.,5,左室压力一容量环,舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压主动脉压时，
3、主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。 收缩末期压力客积参数点落在左室收缩末期压力容积相关线上（ESPVR）。,.,6,左室压力一容量环,后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。 前负荷增大（舒张晚期容量）使心室每博排血量增大。 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。,.,7,心衰时Frank-Starling与NS间相互作用,静息，前负荷-
4、LVEDVLV作功(1)。 运动或应激，交感N兴奋CA心肌收缩，(1)(2)移位，(A)(B)移位。剧烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度， (B)(C)移位。 中度心衰(3)LVEDV，静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV休息时呼吸困难(D)。 心衰时NE储存受体交感N兴奋变力性反应心肌收缩不能(3)曲线低平LVEDV和容量呼吸困难加重。 当LV功能曲线(4)不能满足静息时组织需要或LVEDP和PCWP肺水肿(E)。,.,8,力-频率关系,在一乳头肌标本，随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降-阶梯现象。,.,9,心力衰竭（心功能不全）,临床病理生理综合
5、征：指各种原因引起 （1）心肌收缩力减弱 （2）心室舒张功能不全 （3）心脏各部舒缩活动失调 （4）心脏前后负荷过重或异常， 引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。 常是各种心脏病最终结局。,.,10,心力衰竭分类,根据心衰程度：轻度心力衰竭、 中度心力衰竭、 重度心力衰竭。 根据病程快慢：急性心力衰竭、 慢性心力衰竭 根据开始发生部位：左心衰竭、 右心衰竭、 全心衰竭 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、 高输出量性心力衰竭。 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、 舒张功能不全性心力衰竭、 混合功能不全
6、性心力衰竭：,.,11,心力衰竭分类（按程度）,轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。 中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。 重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。,.,12,心功能（四级）,一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰 竭的症状和体征，为心功能代偿期。 二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。 三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰
7、竭的症状和体征。 四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。,.,13,心力衰竭分类(按进程),急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿： 1.急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。 2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。 慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段， 早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要-心衰代偿期。 后期，心排出量不
8、能满足机体的代谢需要-心衰失代偿期。,.,14,心力衰竭分类（按发生的部位）,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,.,15,左心衰竭（1）,即左室衰竭和左房衰竭总称。 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致： 高血压、冠心病、急性心肌炎、 主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。 左房衰竭：二尖瓣狭窄， 左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。,.,16,左心衰竭（2）,病理生理： 左心功能不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环肺静脉压力和肺部淤血。肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。,.,17,左心衰竭（3）,1.
9、症状： 呼吸困难：常见，早。肺淤血和肺顺应性肺活量。起初“劳力性呼吸困难” 之后劳动耐力逐渐下降，“阵发性夜间呼吸困难”，“心源性哮喘” “端坐呼吸”。 咳嗽、咳痰和咯血：肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。 倦怠、乏力（低CO）；嗜睡、烦躁（脑缺氧）。 2. 体征： 原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音（左室扩张MR ）；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音（继发性支气管痉挛）。,.,18,右心衰竭（1）,常继发于左心衰竭，也可单独出现。 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可单独右心衰竭。 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力
10、衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将全心衰竭。 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液 全部排入肺循环体循环血量增加和静脉系统压力升高， 各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。,.,19,右心衰竭（2）,症状（多脏器慢性持续充血功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。 体征：原有心脏病体征； 三尖瓣区收缩期杂音（右室扩张TR ）； 体循环静脉压 a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿（下垂部），全身水肿（严重）。d.
11、胸水（右侧多见，双侧），腹水。e.紫绀（周围型紫绀，长期右心衰静脉压静脉血氧）。f. 恶液质（营养不良，消瘦）。,.,20,全心衰竭,又称双侧心力衰竭，左、右心可同时发生心力衰竭，也可先后发生。左、右心衰竭，最后都可导致全心衰竭。 因为血液循环是不可分割的，一个心室发生衰竭，必然会影响另一侧心室发生衰竭。 左心衰竭时，肺静脉压的升高肺动脉压升高 增加右心室的压力负荷右心衰竭； 右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少左室的工作效率下降。 左、右心力衰竭同时存在时，右心衰竭右心排血量左心功能不全致肺淤血临床表现。,.,21,心力衰竭分类（按心输出量高低）,低输出量型：即在休息时心输出量低于或接近
12、正常，但在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。 高输出量型：在甲亢、贫血、妊娠、动-静脉瘘时，静脉回流过多、心脏舒张期充盈过度，使心输出量相应增高，如果心脏能应付增加的静脉回流量，可不发生心力衰竭高心排血状态。 如果心脏不能应付增加的静脉回流量时，发生心力衰竭-高输出量型心力衰竭（此时心输出量仍高于正常人）,.,22,心力衰竭分类（按发生机理）,收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 混合功能不全性心力衰竭,.,23,心动周期,心动周期心脏每完成一次收缩与舒张过程。其中，心房和心室各收缩及舒张一次。心房在前，心室在后。 心动周期从右心房电激动引起心房收缩开始，心房收缩后是心房舒张
13、。当心房开始舒张时，两侧心室几乎同步进入收缩期，然后是心室舒张。,.,24,心室收缩期（心动周期 ）,1. 心缩初期 (0.04秒)： 从心室开始收缩-房室瓣关闭， 此期室内压升高房内压。 2. 等容收缩期 (0.05秒)： 从房室瓣关闭-半月瓣开放， 此期室内压迅速升高，心肌纤维张力增加，但长度不变， 心室容积不变。 3. 快速射血期 (0.09秒)：从半月瓣开放-心室内压力升高到顶点，此期室内压动脉压，血液从心室迅速射出，心室内压继续上升。 4. 缓慢射血期 (0.13秒)： 从室内压最高点-心室舒张开始，此期心肌纤维继续收缩，使剩余的少量血液继续射出， 心室容量降到最低点，室内压逐渐下降
14、。,.,25,心室舒张期（心动周期 ）,1. 舒张初期 (0.04秒)：从心室舒张开始-半月瓣关闭，此期室内压力迅速降低 大动脉压，使半月瓣关闭，心室容量不变。 2等容舒张期 (0.08秒)：从半月瓣关闭-房室瓣开放，此期心室继续舒张，但心室容量不变，心肌长度不变，室内压力继续下降。 3快速充盈期 (0.11秒)：从房室瓣开放-血液从心房流入心室减慢，此期血液从心房迅速流入心室（被动充盈）。 4缓慢充盈期 (0.19秒)：从血液由心房流入心室减慢-心房收缩开始，此期房、室之间舒张期压力阶差减小，血液由心房流入心室继续减慢。此期的时限最不稳定，受HR影响大，HR增快时，此期首先缩短；HR变慢时，
15、此期首先延长。 5心房收缩期 (0.11秒)：从心房收缩开始-下一心动周期的心室收缩开始，此期心房收缩将上述充盈期中剩余在心房内的血液泵入心室（主动充盈）。,.,26,心室舒张期（心动周期 ）,Brutsaet根据心室肌是否参与舒张过程，将舒张期分为： 心肌迟缓期（1，2，3，） 被动充盈期（4，5） 心肌迟缓过程需要消耗能量，当心肌缺氧、能量不足、代谢障碍、或心肌肥厚、纤维化、硬化、坏死、顺应性降低、几何形态改变心肌迟缓过程障碍。 此期充盈量占心室总充盈量的75%，一旦，机体为保证正常心输出量，代偿性加强心房收缩力心房收缩期充盈量。 当心房失代偿或心房颤动时，心室所必需的充盈量只能靠高心房压
16、来实现。但心房压升高有限度， LAP20mmHg肺淤血； LAP30mmHg肺水肿； RAP体循环淤血。,.,27,舒张功能不全性心力衰竭（1）,因左室舒张期充盈阻力增高充盈速率减慢或 充盈不完全导致的心功能不全。 心脏舒张过程取决于以下五大因素相互作用： 心肌主动舒张 左心室腔僵硬度，这取决于： 心肌被动弹性特性 心室壁厚度 心室腔几何形态 左、右心室间相互作用 心包腔内压力 二尖瓣口大小 左心房与左心室间机械和电相互作用 心外因素，如胸腔内压力。,.,28,舒张功能不全性心力衰竭（2）,心室充盈不良： 二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、 缩窄性心包炎、心包积液。 限制性心肌病、 心室舒张功能障碍： 高血压性心脏病、肥厚性心肌病、 主动脉瓣狭窄、冠心病。,.,29,舒张功
