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1、8/11/2020,.,1,支 气 管 哮 喘Bronchial Asthma,中国医科大学附属盛京医院呼吸内科,成人：0.7%1.5% 儿童：0.11%2.03%,发病率（2000年）,.,2,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症 2.掌握本病急性发作期及非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理,讲授目的和要求,.,3,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,讲授主要内容,.,4,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,.,5,.,6,支 气 管 哮 喘,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒
2、细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定 义 Concept,.,7,多种细胞及其组分参与 慢性非特异性气道炎症 气道高反应性 airway hyperreactivity 气流受阻（广泛、多变） 发作性、可逆行,Bronchial Asthma,要 点,.,8,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗 新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期
3、：长期抗炎治疗，控制发作,.,9,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,.,10,多基因遗传： 亲属患病率高于一般群体 环境因素： 吸入物：尘螨、花粉、真菌、毛屑、SO2、氨气 感 染：细菌、病毒、原虫、寄生虫 食 物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶 药 物：心得安、阿斯匹林 其 他：气候变化、运动、妊娠,Bronchial Asthma,病 因 Aetiology,.,11,诱发哮喘的吸入性变应原,尘螨、蟑螂等过敏原 动物毛发
4、室外花粉 霉菌,皮屑,霉菌,羽毛,螨虫,花粉,.,12,气道免疫-炎症机制： （1）气道炎症形成机制 （2）气道高反应性 （3）气道重构 神经调节机制,发病机制,.,13,1 （1）. 免疫学机制：Allergy,Bronchial Asthma,发病机制Mechanism,Th2,B,肥大细胞,IgE,嗜碱性粒细胞,变应原,介 质,平滑肌收缩 黏液分泌增加 血管通透性增加 炎症细胞浸润,介质,Asthma,早发型哮喘反应 IAR,迟发型哮喘反应 LAR 双相型哮喘反应 DAR,.,14,早发型哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR) 吸入变应原同时发生反应
5、，1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发型哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAR) 6小时左右发作哮喘，持续时间长，可达数天 双相型哮喘反应,.,15,（2）.气道炎症：,发病机制Mechanism,Bronchial Asthma,嗜酸性粒细胞,肥大细胞,Th2,肺泡巨噬细胞,分泌细胞因子,炎症介质、细胞因子 组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）,气道反应性增高、气道收缩、 黏液分泌增加、血管渗出增加,.,16,Bronchial Asthma
6、,发病机制Mechanism,（3）.气道高反应性：对各种刺激的过强、过早反应,炎症细胞 炎症介质 细胞因子,气道上皮损害 神经末梢裸露,气道高反应性,.,17,Bronchial Asthma,发病机制Mechanism,气道炎症,细胞因子 环境因素,气道上皮细胞,内皮素-1 MMP,平滑肌细胞 成纤维细胞,转移生长因子- TGF- ,增殖重塑,（4）.气道重构：,.,18,Bronchial Asthma,发病机制Mechanism,2.神经调节机制：,胆碱能神经-迷走神经张力增高 肾上腺素能神经-受体功能低下 非肾上腺素能、非胆碱能神经-舒-缩功能失调,其它：感染、药物、运动、遗传、胃-
7、食管返流、心理因素等,.,19,Bronchial Asthma,发病机制Mechanism,环境因素,遗传易感个体,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症 气道重构,气道高反应性,支气管哮喘,环境激发因素,.,20,肉眼：早期肉眼可无异常，疾病发展肉眼可见肺膨胀、肺气肿，支气管及细支气管黏液栓、肺不张 镜下：细胞浸润 肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞 黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞 下纤维化,Bronchial Asthma,病 理 Patho
8、logy,.,21,临床表现,四大症状：喘息、胸闷、咳嗽、呼吸困难 基本特点 慢性持续性 反复发作性 可变性或变异性（Variable） 诱因,.,22,反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变异性哮喘和胸闷变异性哮喘患者可无喘息,Bronchial Asthma,临床症状 Symptom,体 征 Signs,广泛的哮鸣音、呼气音延长 心率增快、奇脉（paradoxical pulse) (吸停脉)、发绀、胸腹反常运动 沉默肺 （严重哮喘）,.,23,血液检查：嗜酸粒细胞增高；感染时白细胞增高 痰检查：嗜酸粒细胞增高并形成
9、尖棱结晶、黏液栓、哮喘珠 呼吸功能： 发作时呼气流速的全部指标均下降：FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常 支气管激发试验：测定气道反应性 支气管舒张试验：测定气道可逆性 PEF及其变异率测定：反应气道通气功能变化,Bronchial Asthma,实验室和其他检查,Laboratorial test and other examination,.,24,实验室和其他检查,动脉血气分析：PaO2 PaCO2 呼碱 气道阻塞加重， PaCO2 呼酸 缺氧明显，可合并代酸 胸片：透过度增加，呈过度充气状态 并发感染肺纹理增加、炎性浸润影 并发症：肺不张、气胸、纵隔气肿 特异性
10、变应原的检测 体外检测：特异性IgE 在体试验：皮肤过敏原、吸入过敏原,.,25,1、典型的症状多有诱因 2、广泛的哮鸣音、呼气音延长 3、呈发作性，症状可经治疗或自行缓解 4、除外其他疾病所致喘息、胸闷、或咳嗽 5、注意症状不典型哮喘的诊断(如无明显喘息和体征) ：至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 符合14条或4、5条者，可诊断,Bronchial Asthma,诊 断 Diagnosis,.,26,咳嗽变异性哮喘,咳嗽二个月以上，多呈发作性，以夜间或凌晨多见 胸部无异常体征，放射
11、检查无异常 支气管激发试验呈阳性或昼夜呼气峰流速值波动率20% 平喘治疗（如强的松）二周，咳嗽症状显著缓解,Bronchial Asthma,.,27,附. 峰流速值变异率,PEF日变异率 （日内最高PEF日内最低PEF）1/2（日内最高PEF日内最低PEF）100% PEF日变异率20%对哮喘诊断有意义。,.,28,分期 1、急性发作期：指喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。 2、非急性发作期（慢性持续期）：虽然没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和 (或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等)，肺
12、通气功能下降。,.,29,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,.,30,目前认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大。（表2-7-2） 临床特征：日间症状、活动受限、夜间症状/喘憋、对缓解药物/急救治疗的需求、肺功能、急性发作 哮喘控制水平分级：控制、部分控制、未控制,哮喘非急性发作期严重性评估,8/11/2020,.,31,非急性发作期哮喘控制水平的分级, 任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控制哮喘 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标,.,32,左心衰
13、竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）： 多有高血压、冠心病、风心病等病史 阵咳、粉红色泡沫痰 广泛湿罗音 + 干鸣音 左心界扩大、心尖部奔马律 X线：心脏增大，肺淤血 忌用肾上腺素和吗啡,Bronchial Asthma,鉴别诊断,.,33,中老年发病，多有吸烟史 有慢性咳嗽病史 喘息长年存在，有加重期 有肺气肿体征、可闻及湿罗音,Bronchial Asthma,鉴别诊断,慢性阻塞性肺疾病,肺 癌,多为局部喘鸣，吸气性呼吸困难，进行性加重 血痰，可查出瘤细胞 可进一步影象学及纤支镜检查 其他上气道阻塞：结核、复发性多软骨炎、异物吸入等。,.,34,变态反应性支气管肺曲菌病 哮喘 痰、外周血嗜
14、酸性粒细胞增多 皮肤曲霉抗原呈双向反应 血清总IgE水平升高 血清有抗曲菌抗原的沉淀抗体 有肺浸润病史（暂时或固定） 中心性支气管扩张 痰中有曲霉 排棕色痰栓,.,35,.,36,肺不张、气胸、纵隔气肿发作时并发 慢支、肺气肿、支扩、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病长期发作,Bronchial Asthma,并 发 症,.,37,治 疗,治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状， 甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,.,38,短效2受体激动剂(SA
15、BA) 短效吸入型抗胆碱能药物(SAMA) 短效茶碱 全身用糖皮质激素,吸入型糖皮质激素(ICS) 白三烯调节剂 长效2受体激动剂(LABA) 缓释茶碱 色甘酸钠 抗IgE抗体 联合药物（如ICS/LABA）,哮喘的药物治疗,缓解症状药物 Reliever,控制性药物 Controller,.,39,抑制炎症细胞的迁移聚集 抑制炎症细胞的活化和炎症介子的释放 抑制转录因子的活化和细胞因子的生成 减少微血管渗漏 增强2 受体兴奋性,Bronchial Asthma,平喘药物,糖皮质激素,必可酮：丙酸倍氯米松(beclomethasone dipropionate) 普米克：布地奈德（budesonide) 辅舒酮：丙酸氟替卡松（fluticasone diproprionate),.,40,糖皮质激素,.,41,糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 少数引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑、呼吸道不适，吸药后漱口,.,42,全身循环,全身副作用,全身生 物活性,80-90%咽下,10 - 20 % 到肺部,胃肠吸收,吸入性糖皮质激素
