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1、内 科 学,呼伦贝尔市人民医院 内分泌科,主任医师 丁丽萍,第七篇 内分泌系统和营养代谢性疾病第十一章 甲状腺炎(2学时),3,了解:甲状腺炎的定义和分类; 理解:各型甲状腺炎的发病机制; 掌握:亚急性甲状腺、桥本氏甲状腺炎的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则; 重点:甲状腺炎诊断及鉴别诊断; 难点:甲状腺炎的实验室检查。,教学目的和要求,急性化脓性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 肉芽肿性甲状腺炎(亚甲炎) 淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性) 散发性甲状腺炎 产后甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎) 慢性纤维性甲状腺炎,按起病快慢分类,细菌性 病毒性 自身免疫性 辐
2、射后 寄生虫 结核性 梅毒 爱滋病等,按病原学分类,7,甲状腺炎分类,急性甲状腺炎 细菌性(化脓性甲状腺炎) 病毒性(如猫抓热病毒,少见) 亚急性甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 慢性萎缩性甲状腺炎 慢性侵袭性纤维性甲状腺炎 其他甲状腺炎:放射性甲状腺炎、外伤、结核性、梅毒、 真菌性、布氏杆菌和寄生虫感染、结节病及淀粉样变等。,最常见: 亚急性甲状腺炎与 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,8,第一节 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis),亚急性甲状腺炎 定义,亚急性甲状腺炎(subacute thyroi
3、ditis) 又称为肉芽肿性甲状腺、巨细胞性甲状腺 炎和de Quervain甲状腺炎,是一种与病毒感染有 关的自限性甲状腺炎,一般不遗留甲状腺功能减 退症。,概 述,1、多见于青、中年女性,4050岁女性发病率最高。 女与男比约 3:1。 2、自限性。 3、最常见的甲状腺痛病,占甲状腺疾病 5%。 4、由病毒感染或病毒感染后情况引发。 5、永久性甲状腺功能减退症 5%-15%。 5、美国明尼苏达州某市发生率:4.9/10万/年。,11,病 因,病毒: 病前 3周感冒史。已证明相关病毒抗体增加:柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等。 遗传: 可能参与发病,多项报道显示HLA-B35阳性者
4、易感性高。 自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现:10-20%一过性自身免疫抗体;非特异;可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。,1、甲状腺滤泡上皮细胞的破坏;病变呈灶性分布,早期滤泡内中性粒细胞浸润形成微小脓肿,继之组织细胞和多核巨细胞围绕胶质形成肉芽肿,最后形成纤维组织。 2、TH从滤泡释放入血中,过高的TH抑制TSH的分泌。TH先高后低,吸碘率先低后升。 3、滤泡上皮细胞破坏,TSH也不能增加甲状腺对碘的摄取,致使碘摄取率减低。 4、病情不再活动,甲状腺摄碘率可高于正常一段时间,最终随着激素分泌的恢复而恢复。,【病理生理】,13,临床表现,病毒感染后1-3周发病 1、季节发
5、病趋势:夏秋季与肠道病毒高峰一致。 2、地区发病聚集倾向。 上呼吸道感染前驱症状:貌似上感,咽喉炎。 1、肌肉疼痛; 2、疲劳; 3、倦怠、咽痛等; 4、发热; 5、颈淋巴结可肿大。,14,临床表现,甲状腺区特征性疼痛 1、逐渐或突然发生;疼痛拒按游走不定。病变可累及一侧或二侧,肿块的大小和位置游走不定,肿块能随吞咽而上下移动; 2、加重因素 :转颈、吞咽动作; 3、放射部位:同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、 胸背部等处触痛明显。 少数声音嘶哑 吞咽困难,15,临床表现,甲状腺肿大 1、弥漫或 不对称,轻/中度肿大; 2、伴或不伴结节; 3、质地较硬; 4、无震颤及血管杂音。 甲状腺肿痛:常先累
6、及一叶后,扩展到另一叶。,与甲状腺功能变化相关的临床表现,17,实验室检查,红细胞沉降率(ESR):早期增快,常 50mm/1h。 甲状腺功能与碘摄取率分离: 血清TT3、TT4、FT3、FT4升高,TSH分泌受抑制;炎症损害,甲状腺摄碘率降低,呈“分离现象”;,实验室检查,实验室检查,早期甲功 :“分离现象”,血清T3、T4增高,甲状腺摄131碘率显著降低,通常5%,20,实验室检查,甲状腺核素扫描(99mTc或123I):无摄取或摄取低下。 其它: * 1、白细胞早期可增高; * 2、TgAb TPOAb阴性或水平很低; * 3、血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高,与甲状腺破坏程度相一致
7、,且恢复很慢。,实验室检查,甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC) 早期典型细胞学涂片: 1、多核巨细胞; 2、片状上皮样细胞; 3、不同程度炎性细胞; 4、晚期往往见不到典型表现。,实验室检查,根据实验室结果分为三期 1. 甲状腺毒症期 2. 甲减期 3. 恢复期 甲功与时俱变:由亢进减退走向正常。早期可伴甲亢表现;中期可转变为甲减表现;治疗及时,患者大多可得完全恢复;变成永久性甲减罕见。,1. 甲状腺毒症期,T3升高 T4升高 TSH降低 131I摄取率减低 甲状腺激素和甲状腺摄碘能力的“分离现象”,实验室检查,2. 甲减期,T3,T4逐渐下降至正常水平以下; TSH回升至高于正常值; 13
8、1I摄取率逐渐恢复。 储存的甲状腺激素释放殆尽,甲状腺细胞正在 处于恢复之中。,实验室检查,3. 恢复期,T3, T4恢复至正常; TSH恢复至正常; 131I摄取率恢复至正常; 甲状腺细胞恢复正常状态!,实验室检查,B超影像学,实验室检查,亚甲炎:右叶回声减低,内有丰富血流,实验室检查,B超影像学,亚甲炎:低回声肿物,边界不清,诊断要点,1、急性起病,急性炎症的全身症状;ESR显著增快; 2、甲状腺轻、中度肿大,中等硬度,触痛显著; 3、实验室检查呈现三期表现。血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离;可诊断本病。,鉴别诊断,1.急性化脓性甲状腺炎 * 1、甲状腺局部或邻近组织红、肿
9、、热、痛; * 2、全身显著炎症反应; * 3、临近或远处感染灶; * 4、白细胞明显增高,核左移; * 5、甲状腺功能及摄碘率正常; * 6、甲状腺自身抗体阴性。,鉴别诊断,2.结节性甲状腺肿出血/甲状腺腺瘤出血 * 1、突然出血可伴甲状腺疼痛;但疼痛常迅速减轻; * 2、出血部位伴波动; * 3、无全身症状; * 4、甲状腺激素不高,摄碘率不降低,血沉不快; * 5、甲状腺超声检查可确诊。,鉴别诊断,3.桥本甲状腺炎 * 1、少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人由于起病比较急,也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛,容易误诊为亚甲炎; * 2、桥本甲状腺炎:甲状腺多弥漫性增大 * 3、可存在短暂甲状腺毒
10、症及摄碘率降低; * 4、无全身症状; * 5、ESR不升高; * 6、TgAb、TPOAb 高滴度。,鉴别诊断,4.无痛性甲状腺炎 * 1、轻中度甲状腺肿,部分病人无肿大。 * 2、甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似。 * 3、无全身症状。 * 4、无甲状腺疼痛。 * 5、ESR增快不显著。 * 6、必要时甲状腺穿刺细胞学检查。,鉴别诊断,5.甲亢: 摄碘率降低的情况 碘致甲亢: 1、甲亢时:131摄碘率被外源性碘化物抑制; 2、根据病程、全身症状、甲状腺疼痛、ESR增快和TRAb阳性等鉴别。,鉴别诊断,6、甲状腺癌 : 1、甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛。 2、由于甲状腺
11、破坏,甲状腺激素大量释放入血,也会抑制TSH分泌,使吸碘率下降。 3、作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。,35,伴有低碘摄取率的甲状腺毒症,1、亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性) 2、Graves病 应用外源性碘 3、碘诱发甲亢 4、恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤 5、医源或人为甲状腺毒症 6、异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体(Massive)转移甲状腺癌,治 疗,早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的: 1、非甾体抗炎剂: 吲哚美辛:75-150mg/日 分次口服。 乙酰水杨酸:1-3g/日 分次口服。 疗程两周左右。可抑制炎性介质释放,减轻组织损伤; 2、环氧酶-2
12、抑制剂: 如:塞莱西布(Celecoxib) 等。,治 疗,糖皮质激素: 1、适用于病情较重者,可迅速(24-48h内)缓解疼痛;体温下降;甲状腺结节很快缩小或者消失。改善甲状腺毒症症状;不能预防持久甲减的发生。 2、用量:泼尼松20-40 mg/日,维持1-2周,缓慢减少剂量;总疗程不少于6-8周。过快减量,过早停药,使病情反复。 3、糖皮质激素治疗后 :放射性碘摄取率持续降低,提示炎症反应继续,应延长使用糖皮质激素。 4、停药或减量过程中反复者,仍可使用糖皮质激素。,起始剂量要足,缓慢减少剂量,停药要慢。,治 疗,-受体阻滞剂: 1、适用于甲状腺毒症明显者; 2、不主张使用抗甲状腺药物治疗
13、;(因甲状腺激素并未过量生成)。 有甲亢症状的,可以给予心得安10mg,tid,po。心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋症状,还有抑制T4在外周转化为T3的作用。 甲状腺激素: 1、用于明显功能减低者短期、小量使用(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)。 2、永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗。,亚急性甲状腺炎与复发,1、整个病程6-12月。 2、可反复加重,持续数月-2年不等。 3、2-4%复发,可数次反复发作。,亚甲炎,临床表现,腺体肿大 腺区疼痛 甲功分离现象 血沉增快,貌似上感,咽喉炎 肿块疼痛,拒按 甲功变化不定,总结:,诊断要点,治疗原则,对症治疗 激素治疗 不宜手术,
14、1、甲亢期患者,只给予心得安和安定等对症处理。 2、甲状腺素可减轻甲状腺的急性炎症过程,甲减期过后停用。 3、非甾体抗炎药:解热、止痛、消炎。 4、糖皮质激素:最有效药物。 5、不可用抗甲状腺药物治疗,亦不能用手术或放射性碘治疗。,亚甲炎治疗原则,把握:甲亢、甲减对症治疗。 注意:抗甲药物手术放疗一律禁用。,42,第二节 自身免疫性甲状腺炎,分 类,1. 甲状腺肿型,即慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎( HT) (Hashimoto thyroiditis)。 2. 甲状腺萎缩型,即萎缩性甲状腺炎( AT)(atrophic thyroiditis) 。 3.甲状腺功能正常的甲状腺炎( E
15、T)(euthyroid thyroiditis )。 4. 无痛性甲状腺炎 (silent thyroiditis) 。 5、产后甲状腺炎。 6. 桥本甲亢 (Hashitoxicosis)。,桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎 atrophic thyroiditis,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chronic autoimmune thyroiditis,无痛性甲状腺炎 painless thyroiditis,产后甲状腺炎 postpartum thyroiditis,自身免疫性甲状腺炎 autoimmune thyroiditis,分 类,桥本甲状腺
16、炎 Hashimoto Thyroiditis,流行病学,1、HT是导致甲减的最常见病因,每年5%递增; 2、女性多见, 女性:男性 3-4:1; 3、好发于30-50岁、产后、儿童; 4、流行率:0.4-1.5%(中国); 5、发病率:150/100 000(美国), 0-0.5%(中国); 6、高碘地区发病率增高; 7、占甲状腺疾病的 20-25% 。,HT 病因和发病机制,HT是公认的器官特异性自身免疫病,具有一定的遗传倾向。 本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 。,48,HT病因和发病机制,遗传因素:HLA II类抗原与本病遗传易感性有关; 本病有家族聚集现象;女性多发(90以上见于女性)。 环境因素:高碘、压力、污染等。 自身免疫因素:自身抗体:TgAb、TPOAb常明显升高。与其它自身免疫性疾病(干燥综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病、慢活肝、恶性贫血等)并存。