甲状腺炎丁丽萍教学提纲

《甲状腺炎丁丽萍教学提纲》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲状腺炎丁丽萍教学提纲（96页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、内 科 学,呼伦贝尔市人民医院 内分泌科,主任医师 丁丽萍,第七篇 内分泌系统和营养代谢性疾病第十一章 甲状腺炎（2学时）,3,了解：甲状腺炎的定义和分类； 理解：各型甲状腺炎的发病机制； 掌握：亚急性甲状腺、桥本氏甲状腺炎的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则； 重点：甲状腺炎诊断及鉴别诊断； 难点：甲状腺炎的实验室检查。,教学目的和要求,急性化脓性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎 肉芽肿性甲状腺炎(亚甲炎) 淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性) 散发性甲状腺炎 产后甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎） 慢性纤维性甲状腺炎,按起病快慢分类,细菌性 病毒性 自身免疫性 辐

2、射后 寄生虫 结核性 梅毒 爱滋病等,按病原学分类,7,甲状腺炎分类,急性甲状腺炎 细菌性（化脓性甲状腺炎） 病毒性（如猫抓热病毒，少见） 亚急性甲状腺炎 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎 慢性萎缩性甲状腺炎 慢性侵袭性纤维性甲状腺炎 其他甲状腺炎：放射性甲状腺炎、外伤、结核性、梅毒、 真菌性、布氏杆菌和寄生虫感染、结节病及淀粉样变等。,最常见： 亚急性甲状腺炎与 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,8,第一节 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis),亚急性甲状腺炎 定义,亚急性甲状腺炎(subacute thyroi

3、ditis) 又称为肉芽肿性甲状腺、巨细胞性甲状腺 炎和de Quervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有 关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减 退症。,概 述,1、多见于青、中年女性，4050岁女性发病率最高。 女与男比约 3：1。 2、自限性。 3、最常见的甲状腺痛病，占甲状腺疾病 5%。 4、由病毒感染或病毒感染后情况引发。 5、永久性甲状腺功能减退症 5%-15%。 5、美国明尼苏达州某市发生率：4.9/10万/年。,11,病 因,病毒: 病前 3周感冒史。已证明相关病毒抗体增加：柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等。 遗传: 可能参与发病，多项报道显示HLA-B35阳性者

4、易感性高。 自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现：10-20%一过性自身免疫抗体；非特异；可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。,1、甲状腺滤泡上皮细胞的破坏；病变呈灶性分布，早期滤泡内中性粒细胞浸润形成微小脓肿，继之组织细胞和多核巨细胞围绕胶质形成肉芽肿，最后形成纤维组织。 2、TH从滤泡释放入血中，过高的TH抑制TSH的分泌。TH先高后低，吸碘率先低后升。 3、滤泡上皮细胞破坏，TSH也不能增加甲状腺对碘的摄取，致使碘摄取率减低。 4、病情不再活动，甲状腺摄碘率可高于正常一段时间，最终随着激素分泌的恢复而恢复。,【病理生理】,13,临床表现,病毒感染后1-3周发病 1、季节发

5、病趋势：夏秋季与肠道病毒高峰一致。 2、地区发病聚集倾向。 上呼吸道感染前驱症状：貌似上感，咽喉炎。 1、肌肉疼痛； 2、疲劳； 3、倦怠、咽痛等； 4、发热； 5、颈淋巴结可肿大。,14,临床表现,甲状腺区特征性疼痛 1、逐渐或突然发生；疼痛拒按游走不定。病变可累及一侧或二侧，肿块的大小和位置游走不定，肿块能随吞咽而上下移动； 2、加重因素 ：转颈、吞咽动作； 3、放射部位：同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、 胸背部等处触痛明显。 少数声音嘶哑 吞咽困难,15,临床表现,甲状腺肿大 1、弥漫或 不对称，轻/中度肿大； 2、伴或不伴结节； 3、质地较硬； 4、无震颤及血管杂音。 甲状腺肿痛：常先累

6、及一叶后，扩展到另一叶。,与甲状腺功能变化相关的临床表现,17,实验室检查,红细胞沉降率（ESR）：早期增快，常 50mm/1h。 甲状腺功能与碘摄取率分离： 血清TT3、TT4、FT3、FT4升高，TSH分泌受抑制；炎症损害，甲状腺摄碘率降低，呈“分离现象”；,实验室检查,实验室检查,早期甲功 ：“分离现象”,血清T3、T4增高，甲状腺摄131碘率显著降低，通常5%,20,实验室检查,甲状腺核素扫描（99mTc或123I）：无摄取或摄取低下。 其它： * 1、白细胞早期可增高； * 2、TgAb TPOAb阴性或水平很低； * 3、血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致

7、，且恢复很慢。,实验室检查,甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC） 早期典型细胞学涂片： 1、多核巨细胞； 2、片状上皮样细胞； 3、不同程度炎性细胞； 4、晚期往往见不到典型表现。,实验室检查,根据实验室结果分为三期 1. 甲状腺毒症期 2. 甲减期 3. 恢复期 甲功与时俱变：由亢进减退走向正常。早期可伴甲亢表现；中期可转变为甲减表现；治疗及时，患者大多可得完全恢复；变成永久性甲减罕见。,1. 甲状腺毒症期,T3升高 T4升高 TSH降低 131I摄取率减低 甲状腺激素和甲状腺摄碘能力的“分离现象”,实验室检查,2. 甲减期,T3，T4逐渐下降至正常水平以下； TSH回升至高于正常值； 13

8、1I摄取率逐渐恢复。 储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在 处于恢复之中。,实验室检查,3. 恢复期,T3， T4恢复至正常； TSH恢复至正常； 131I摄取率恢复至正常； 甲状腺细胞恢复正常状态！,实验室检查,B超影像学,实验室检查,亚甲炎：右叶回声减低，内有丰富血流,实验室检查,B超影像学,亚甲炎：低回声肿物，边界不清,诊断要点,1、急性起病，急性炎症的全身症状；ESR显著增快； 2、甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著； 3、实验室检查呈现三期表现。血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离；可诊断本病。,鉴别诊断,1.急性化脓性甲状腺炎 * 1、甲状腺局部或邻近组织红、肿

9、、热、痛； * 2、全身显著炎症反应； * 3、临近或远处感染灶； * 4、白细胞明显增高，核左移； * 5、甲状腺功能及摄碘率正常； * 6、甲状腺自身抗体阴性。,鉴别诊断,2.结节性甲状腺肿出血/甲状腺腺瘤出血 * 1、突然出血可伴甲状腺疼痛；但疼痛常迅速减轻； * 2、出血部位伴波动； * 3、无全身症状； * 4、甲状腺激素不高，摄碘率不降低，血沉不快； * 5、甲状腺超声检查可确诊。,鉴别诊断,3.桥本甲状腺炎 * 1、少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人由于起病比较急，也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎； * 2、桥本甲状腺炎：甲状腺多弥漫性增大 * 3、可存在短暂甲状腺毒

10、症及摄碘率降低； * 4、无全身症状； * 5、ESR不升高； * 6、TgAb、TPOAb 高滴度。,鉴别诊断,4.无痛性甲状腺炎 * 1、轻中度甲状腺肿，部分病人无肿大。 * 2、甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似。 * 3、无全身症状。 * 4、无甲状腺疼痛。 * 5、ESR增快不显著。 * 6、必要时甲状腺穿刺细胞学检查。,鉴别诊断,5.甲亢: 摄碘率降低的情况 碘致甲亢： 1、甲亢时：131摄碘率被外源性碘化物抑制； 2、根据病程、全身症状、甲状腺疼痛、ESR增快和TRAb阳性等鉴别。,鉴别诊断,6、甲状腺癌 ： 1、甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛。 2、由于甲状腺

11、破坏，甲状腺激素大量释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。 3、作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。,35,伴有低碘摄取率的甲状腺毒症,1、亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性) 2、Graves病 应用外源性碘 3、碘诱发甲亢 4、恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移癌 淋巴瘤 5、医源或人为甲状腺毒症 6、异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体(Massive)转移甲状腺癌,治 疗,早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的： 1、非甾体抗炎剂： 吲哚美辛：75-150mg/日 分次口服。 乙酰水杨酸：1-3g/日 分次口服。 疗程两周左右。可抑制炎性介质释放，减轻组织损伤； 2、环氧酶-2

12、抑制剂： 如：塞莱西布(Celecoxib) 等。,治 疗,糖皮质激素： 1、适用于病情较重者，可迅速(24-48h内)缓解疼痛；体温下降；甲状腺结节很快缩小或者消失。改善甲状腺毒症症状；不能预防持久甲减的发生。 2、用量：泼尼松20-40 mg/日，维持1-2周，缓慢减少剂量；总疗程不少于6-8周。过快减量，过早停药，使病情反复。 3、糖皮质激素治疗后 ：放射性碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素。 4、停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素。,起始剂量要足，缓慢减少剂量，停药要慢。,治 疗,-受体阻滞剂： 1、适用于甲状腺毒症明显者； 2、不主张使用抗甲状腺药物治疗

13、；(因甲状腺激素并未过量生成)。 有甲亢症状的，可以给予心得安10mg，tid,po。心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋症状，还有抑制T4在外周转化为T3的作用。 甲状腺激素： 1、用于明显功能减低者短期、小量使用(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)。 2、永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗。,亚急性甲状腺炎与复发,1、整个病程6-12月。 2、可反复加重，持续数月-2年不等。 3、2-4%复发，可数次反复发作。,亚甲炎,临床表现,腺体肿大 腺区疼痛 甲功分离现象 血沉增快,貌似上感，咽喉炎 肿块疼痛，拒按 甲功变化不定,总结：,诊断要点,治疗原则,对症治疗 激素治疗 不宜手术,

14、1、甲亢期患者，只给予心得安和安定等对症处理。 2、甲状腺素可减轻甲状腺的急性炎症过程，甲减期过后停用。 3、非甾体抗炎药：解热、止痛、消炎。 4、糖皮质激素：最有效药物。 5、不可用抗甲状腺药物治疗，亦不能用手术或放射性碘治疗。,亚甲炎治疗原则,把握：甲亢、甲减对症治疗。 注意：抗甲药物手术放疗一律禁用。,42,第二节 自身免疫性甲状腺炎,分 类,1. 甲状腺肿型，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎（ HT） (Hashimoto thyroiditis）。 2. 甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎（ AT）(atrophic thyroiditis) 。 3.甲状腺功能正常的甲状腺炎（ E

15、T）（euthyroid thyroiditis ）。 4. 无痛性甲状腺炎 (silent thyroiditis) 。 5、产后甲状腺炎。 6. 桥本甲亢 (Hashitoxicosis)。,桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎 atrophic thyroiditis,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chronic autoimmune thyroiditis,无痛性甲状腺炎 painless thyroiditis,产后甲状腺炎 postpartum thyroiditis,自身免疫性甲状腺炎 autoimmune thyroiditis,分 类,桥本甲状腺

16、炎 Hashimoto Thyroiditis,流行病学,1、HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增； 2、女性多见， 女性:男性 3-4:1； 3、好发于30-50岁、产后、儿童； 4、流行率：0.4-1.5%(中国)； 5、发病率：150/100 000(美国), 0-0.5%(中国)； 6、高碘地区发病率增高； 7、占甲状腺疾病的 20-25% 。,HT 病因和发病机制,HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向。 本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 。,48,HT病因和发病机制,遗传因素：HLA II类抗原与本病遗传易感性有关； 本病有家族聚集现象；女性多发(90以上见于女性)。 环境因素：高碘、压力、污染等。 自身免疫因素：自身抗体：TgAb、TPOAb常明显升高。与其它自身免疫性疾病(干燥综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、1型糖尿病、慢活肝、恶性贫血等)并存。