《第三章（2节）钾代谢障碍2012临床本科课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第三章（2节）钾代谢障碍2012临床本科课件（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第三章 水、电解质代谢紊乱,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,第二节 钾代谢障碍,济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology department of JiNing medical university,(一) 钾的体内分布,一、正常钾代谢,(二) 钾的来源和排泄,一、正常钾代谢,(三) 钾平衡的调节,一、正常钾代谢,钾的跨细胞膜转运调节 肾脏对钾的排泄调节 结肠的排钾调节,1. 钾的跨细胞膜转运调节,钾进入细胞内：逆浓度差转运Na+-K+泵。 钾进入细胞外：顺浓度差转运K+通道。,(二) 钾平衡的调节,2. 肾脏对钾
2、的排泄调节,(二) 钾平衡的调节,2. 肾对钾排泄的调节,由主细胞完成,(1) 远曲小管和集合小管的钾分泌机制,影响因素,细胞外液的钾浓度 醛固酮 远端小管的原尿流速 H+升高抑制排钾,2. 肾对钾排泄的调节,由闰细胞执行,(2) 集合小管对钾的重吸收,3. 结肠的排钾功能,(二) 钾平衡的调节,约10%的钾由肠道排出 主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌 亦受醛固酮调节,(三) 钾生理功能,一、正常钾代谢,维持细胞新陈代谢： 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L
3、。 钾代谢障碍分为：,低钾血症 高钾血症,(一) 低钾血症(hypokalemia),是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾)。 某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。,二、钾代谢障碍,1. 原因和机制,钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。 钾丢失过多：是低钾血症最主要原因 （1）经消化道失钾： 主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。 （2）经皮肤失钾：高温环境大量出汗 (5-10 mmol /L)常引起明显失钾。,(一)低钾血症,1. 原因和机制,钾丢
4、失过多,(一)低钾血症,（3）经肾失钾： 利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管酸中毒 镁的缺失,1. 原因和机制,(一)低钾血症,细胞外钾转入细胞内,碱中毒 过量胰岛素 某些药物：-受体激动剂 某些毒物：钡、棉酚中毒 低钾性周期性麻痹：,与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响,(一)低钾血症,2. 对机体的影响,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,1) 低钾血症对神经-肌肉的影响 急性低钾血症 骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。 机制： 肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)。 慢性低钾血症 细胞内K+逐渐外移
5、，K+ i /K+ e变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。,兴奋性,Em,超极化阻滞,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 兴奋性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,复极4期自动除极化 -净内向电流,K+,净内向电流,低血钾,自律性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,取决于0期去极化的速度和幅度。,传导性降低：,(1)与膜电位异常
6、相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,轻度：增强 严重：减弱,Ca2+内流增加,心肌代谢障碍-变性坏死,收缩性：,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期去极化,自动去极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌影响 心电图的变化,ST段: 压低 T 波： 低平 U 波 ： 增高 Q-T间期：延长 P 波： 增宽、压低 P-Q间期：延长 QRS波 ： 增宽,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,心律失常 自律性增加窦性心动过速； 异位起搏插入期前收缩，
7、阵发性心动过速 兴奋性升高， 3 期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,2）低钾血症对心肌的影响,心功能的损害,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,钾对骨骼肌血流量有调节作用。 缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍； 引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解,1）骨骼肌损害影响,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。 功能：尿浓缩功能障碍，多尿。 机制： 远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对AD
8、H反应性降低。 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。,2）肾损害,(3) 对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,易诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿。 机制：,H+向细胞内转移增多。 肾小管泌排K+、H+,3. 防治的病理生理基础,(一)低钾血症,防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。 补钾原则： 口服补钾能奏效时尽量口服. 必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。 严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。 纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症,摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血 肾排钾障碍：（最
9、主要的原因） 细胞内钾转运到细胞外 假性高钾血症 指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血,PC1012/L, WBC21011/L时。,(二) 高钾血症(hyperkalemia),指血清钾浓度大于5.5mmol/L。,二、钾代谢障碍,1. 原因和机制,ECF,ICF,血钾,消化道 皮肤,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,食物,肾,肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏或抵抗 长期使用保钾利尿剂,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 -受体阻滞剂 缺氧、组织分解 高钾性周期性麻痹,摄入过多,(二)高钾血症,2. 对机体的影响,对神经-肌肉的影响 对心肌的影响 对酸碱平衡的影响,(1) 高钾血症
10、对神经-肌肉的影响,2.对机体的影响,1) 急性高钾血症 急性轻度高钾血症 (血清钾5.57.0mmol/L） 主要表现感觉异常,刺痛等。 机制：肌细胞兴奋性增高 急性重度高钾血症 (血清钾7.09.0mmol/L） 表现肌无力,甚至迟缓性麻痹。 机制：肌细胞去极化阻滞 1) 慢性高钾血症 K+i /K+e 变化不明显，很少出现症状。,-120,-90,-60,-30,0,30,Normal,Low K,High K,Em,Action potential,mv,Em,Et,Em,去极化阻滞,兴奋性,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变 心肌兴奋性：先升高后降低。 急性轻度：增高
11、 急性重度：降低 机制：与神经肌肉的变化机制相似。,2.对机体的影响,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变 自律性降低,2.对机体的影响,4期自动除极化 -净内向电流,K+,Na+,净内向电流,高血钾,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变 传导性降低,2.对机体的影响,取决于0期去极化的速度和幅度。,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变 收缩性减弱,2.对机体的影响,K+e升高，抑制了Ca2+内流，心肌细胞内Ca2+ 浓度降低，因而收缩性减弱。,高钾血症对心肌生理特性的影响,(2)高钾血症对心肌的影响,2）心电图的变化,2.对机体的影响,P 波 -压低
12、、增宽或消失 P-R间期-延长 R波-降低 QRS波 - 增宽 T 波 -高尖 Q-T间期-缩短,(2)高钾血症对心肌的影响,3）心功能的损害,2.对机体的影响,心律失常传导阻滞、室颤、心脏停搏,(2)高钾血症对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,代谢性酸中毒、反常性碱性尿 机制：,H+转向细胞外增多 肾排K+、 H+,(二)高钾血症,3. 防治的病理生理学基础,去除引起高钾血症的原因 降低体内总钾量： 减少钾摄入 经肠道加速排出：口服阳离子交换树脂 经腹膜排钾：腹膜透析 经人工肾血液透析排钾。 使细胞外钾转入细胞内： Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症,
