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1、休克合并ARDS：如何进行液体复苏,山东省立医院 重症医学科 王春亭,休克的病理生理,机体正常血液循环,机体休克血液循环,休克分期,休克早期（微循环缺血缺氧期） 动因：交感肾上腺髓质兴奋,全身小血管持续痉挛,组织少灌少流，灌少于流,临床表现,休克早期治疗原则,尽早消除休克的动因，补充血容 量，防止向休克期发展。,休克期（微循环淤滞期）,交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋 组织持续缺血缺氧 微循环改变 淤滞 灌而少流，灌大于流,休克期临床表现,休克期治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗 纠正酸中毒 扩容 “需多少，补多少” 疏通微循环,休克难治期（微循环衰竭期）,微循环改变 麻痹性扩张，微循环衰竭，
2、无复流现象 组织灌流特点 不灌不流 临床表现 DIC,MODS,休克的细胞分子机制,细胞损伤 细胞膜受损，线粒体、溶酶体变化，最终细胞死亡 血管内皮细胞改变，微血管通透性增加 导致血容量减少，组织水肿 炎症反应失衡,液体复苏,恢复有效循环血量,肺水肿 组织水肿,液体复苏是治疗休克的双刃剑,ARDS的病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿、塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流增加，产生严重低氧血症 炎性介质大量释放,ARDS的病理生理,2006、2007年ARDS指南推荐,在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤,ARDSnet研
3、究,11512名急性肺损伤患者入选， 10511名患者因各种原因被筛除，最终1001名患者完成研究 分组：随机分到限制液体组和非限制液体组，同时随机接受肺动脉漂浮导管和中心静脉压监测,ARDSnet研究分组,限制液体组：CVP 4mmHg 限制液体组：PAOP 8mmHg 非限制液体组： CVP 10-14mmHg 非限制液体组： PAOP 14-18mmHg,ARDSnet研究结果,限制液体组对利尿剂的需要时非限制组的2倍，7天内液体平衡（限制组-136ml，非限制组+6992ml。 两组病人病死率无明显差别，但限制液体组氧合指数改善，肺损伤指数降低，ICU住院时间缩短；休克和低血压发生率无
4、明显增加。,发生肺水肿的主要因素,液体复苏易发肺水肿机制,血管通透性增加 毛细血管静水压增高 血浆胶体渗透压降低,存在的矛盾,肺水肿是ARDS的重要病理变化，限制性液体管理是ARDS治疗的重要环节。 有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。 液体负平衡是否会带来有效循环血容量不足，微循环障碍，给原本损害的脏器功能雪上加霜？,限制性液体复苏潜在的危险,如何寻求液体复苏和器官功能的平衡？,复苏终点难以判断,液体复苏的临床治疗终点是患者不再能从扩容中获益 压力负荷指标：CVP,PAWP 容量负荷指标：RVEDVI、GEDVI、ITBVI 临床指标：心率、血压、尿量、混合静脉血氧
5、饱和度、乳酸等,休克早期充分液体复苏,复苏之前评估患者的容量状态和容量反应性 复苏过程中密切监测患者的灌注状况和对容量的反应性，在肺水肿和氧合可接受的范围内保证组织灌注 充分液体复苏，如MAP仍低于65mmHg，考虑应用血管活性药物,休克期限制性液体复苏,前提是休克病理生理过程逆转，组织灌注恢复 此时大量第三间隙液体回归血管，易加重肺水肿，应促进超负荷容量排出,限制性液体管理三板斧,目前的共识,目前主张在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理。一般认为，在血压稳定的前提下，出人液体量宜轻度负平衡（每日500ml左右）。 在血流动力学稳定的情况下，可酌情使用利尿剂以减轻肺水肿。,为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP和深静脉压力。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间，以末梢器官灌注的好坏为观察指标（如尿量、动脉血pH和精神状态）来评估补液量也是重要的参考指标。,目前的共识,目前的共识,对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,小结,早期充分液体复苏（黄金6小时） 晚期限制性液体复苏 复苏同时密切监测患者的容量反应性，评估组织灌注改善 综合判断复苏终点,Thanks for your Attention,
