抗帕金森病药临床课件

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1、第十七章 抗帕金森病药,第一节 抗帕金森病药 Antiparkinsonism drugs,帕金森病(Parkinsons disease, PD) 又称震颤麻痹, 慢性进行性运动障碍,属锥体外系疾病。 多老年人发病。 主要症状: 静止性震颤 肌肉强直 运动迟缓 共济失调,临床分类-病因,原发性 动脉硬化性 脑炎后遗症 化学药物中毒,发病机制,1. 多巴胺(DA)学说,帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低,神经功能减弱,产生帕金森病的张力增高的症状。,抗帕金森病药,黑质,多巴胺能神经,纹状体,脊髓前角运动神经元,尾核,胆碱 能神经,壳核,(+),脊髓前角运动神经元,黑质病

2、变,多巴胺合成,多巴胺能神经功能,胆碱能神经功能相对,帕金森病运动障碍,(-),DA在代谢过程中产生H2O2和.O2- 在黑质部位Fe2+催化下生成 .OH,促进神经膜类脂质氧化而破坏多巴胺能神经细胞膜功能。,2. 氧化应激-自由基学说,帕金森病治疗药分类,拟多巴胺类 抗胆碱药: (苯海索),多巴胺的前体药,促多巴释放药,多巴胺受体激动药,左旋多巴增效药,氨基酸脱羧酶抑制药,MAO-B抑制药,COMT抑制药,(左旋多巴),(卡比多巴),(溴隐亭),(金刚烷胺),拟多巴胺类药物: 左旋多巴 (L-Dopa) 卡比多巴(Carbidopa) 溴隐亭(Bromocriptin) 金刚烷胺(Amant

3、adine) 抗胆碱药 苯海索(Trihexyphenidyl, 安坦),左旋多巴,体内过程 口服吸收,T1/2 13小时。 肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺,多巴胺不易通过血脑屏障。 1%左旋多巴进入中枢,发挥作用。 多巴脱羧酶抑制剂可提高其作用。,药理作用及应用,抗帕金森病 特点 轻症较好,重症较差 治疗效果与残存神经元数量有关即与黑质纹状体病损程度有关。 肌肉僵直、运动困难好,震颤差 起效慢,药后23周体症改善,最大疗效16个月。 对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效,不良反应,药物相互作用,1. VB6 多巴脱羧酶的辅基,能加速左旋多巴在外周脱羧转变为DA,

4、使疗效降低,外周副作用增强。禁与VB6合用。 2. 利舍平 耗竭黑质纹状体中DA,降低疗效,不宜合用。 3. 抗精神病药物 阻断中枢DA 受体,降低疗效,并引起帕金森综合征。,作用: 是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。 抑制多巴在外周转化为DA。 与左旋多巴合用,提高脑内DA的浓度,减少左旋多巴的用量。 应用: 常制成复方制剂心宁美/美多巴。,L-DOPA增效剂:卡比多巴 carbidopa (甲基多巴肼);苄丝肼,药理作用: 小剂量:抑制中枢神经系统MAO-B,通过BBB,降低脑内DA降解。 大剂量:抑制外周MAO-A,致高血压危象。 临床应用: 与L-DOPA合用,增加疗效,减少外周副作

5、用。,MAO-B抑制剂: 司来吉兰 selegiline,药理作用: 延长L-Dopa半衰期,稳定血浆浓度,增加入脑量 临床应用: 与L-DOPA合用,增加疗效。 不良反应: 肝损。,COMT抑制剂: 硝替卡朋,托卡朋,恩他卡朋,D受体激动剂, 激动黑质纹状体通路的D受体。 用于: 1. 帕金森病 疗效与左旋多巴相似 2. 回乳,催乳素分泌过多症 抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症 抑制生长素分泌,多巴胺受体激动剂: 溴隐亭 bromocriptine,1. 作用强度弱于左旋多巴,强于中枢抗胆减药。 与左旋 多巴合用可增强疗效,降低左旋多巴的不良反应。 2 . 机理: 促使纹状体中残存的多巴胺能

6、神经元释放DA 抑制DA的再摄取 直接激动D受体 较弱的抗胆碱作用 3. 起效快、维持时间短,用药数天即可获最大疗效。,促多巴胺释放药 金刚烷胺 amantadine,二、中枢性抗胆碱药,阻断中枢M受体,减弱纹状体中ACh的作用,其疗效不如左旋多巴。 主要适用于: (1) 轻症患者; (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者; (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应。 (4)与左旋多巴合用,可使50%患者症状得到进一步改善;,苯海索 trihexyphenidyl (安坦,Artane),帕金森病治疗药分类,拟多巴胺类 抗胆碱药: (苯海索),多巴胺的前体药,促多巴释放药,多巴胺受体激动药,左旋多巴增效药,氨基酸脱羧酶抑制药,MAO-B抑制药,COMT抑制药,(左旋多巴),(卡比多巴),(溴隐亭),(金刚烷胺),第二节 治疗阿尔茨海默病药,老年性痴呆:原发性(阿尔茨海默病)和 血管性 病理表现:淀粉样沉积、神经元纤维缠绕 机制:脑内Ach含量减少,药物分类 胆碱酯酶抑制剂:他克林、多奈哌齐、利帆斯的明 M胆碱受体激动药:占诺美林 NMDA受体非竞争性拮抗药:美金刚,

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