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1、缺血性卒中的病因诊断,中日友好医院神经内科 薛爽 2013-10-13,病例,43M， 右上肢无力3d，加重1d。 既往HT、DM，吸烟20y，DM家族史。 BP130/70mmHg, 颅N (-) ，右上肢近端肌力4级，远端3级。 CT：未见出血,定位：左侧半球？ICAS？ 定性：脑梗死 予输液治疗，ASA，控制血糖、调脂，建议戒烟,问题,短期会不会复发加重 长期预后如何 急性期治疗是否合理 二级预防选择是否合理 患者卒中的病因是什么？,缺血性卒中不是一个病，是由不同病因导致的临床综合征,上感 肺炎 心衰,Cough,脑梗死但病因不同,2010版中国卒中指南,医生应充分利用现有的有循证医学证
2、据的检查手段，对患者进行全面的风险评估及病因诊断 针对不同的病因，并根据危险因素的多寡和严重程度，对不同复发风险的患者进行分层，制定出具有针对性的个体化治疗方案,神经病学分会脑血管病学组指南写作组，2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南，中华神经科杂志 2010；43（2）：154160,症状、体征、结构影像,缺血性卒中/TIA,病因、发病机制、危险因素,风险评估,个体化治疗方案,缺血性卒中分型的发展,OCSP分型：根据临床表现分型（1991） 完全前循环 部分前循环 后循环 腔隙性,TOAST分型（1993）,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因分型的发
3、展,2001年英国南伦敦改良-TOAST 2005年美国的SSS-TOAST 2007年韩国改良-TOAST 2009年欧美国际卒中专家的A-S-C-O分型 2011年中国缺血性卒中分型 CISS,中国缺血性卒中病因分型,Gao et al. Frontiers in Stroke. 2011,2: 1-5,主动脉弓粥样硬化,经典TOAST和韩版TOAST未提到，SSS-TOAST和A-S-C-O将其归类到心源性 因病理是动脉粥样硬化，CISS将其归类LAA,主动脉弓粥样硬化,CISS诊断标准 急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 无相应颅内
4、外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50% ） 无心源性卒中证据 不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等 有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成,74M， 突发头晕、视物不清1天。既往HT 急性多发梗死灶，前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 相应颅内外大动脉粥样硬化证据 心源性卒中证据 其他原因证据 主动脉弓证据,TEE：主动脉弓斑块，厚度10.3mm，伴溃疡，降主动脉mobile plaques,中国缺血性卒中病因分型,Gao et al. Frontiers in Stroke. 2011,2: 1-5,颅内外LAA,
5、任何类型梗死灶，有相应颅内外LAA证据（易损斑块或狭窄50%）。 穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下两种归此：1）载体A粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。如未能做载体动脉HR-MRI或TCD、MRA、CTA或DSA未能发现50%的狭窄，则分类到穿支动脉疾病 非穿支动脉孤立梗死灶，需排除心源性卒中 排除其他可能的病因,穿支动脉区孤立梗死灶 HR-MRI:载体动脉有粥样硬化斑块,病例,53M，右侧肢体无力3天 既往DM、高血脂 右下肢肌力5- 血脂血糖异常 TCD：LMCAS,病例,LAA,中国缺血性卒中病因分型,Gao et al. F
6、rontiers in Stroke. 2011,2: 1-5,心源性卒中,急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 无相应颅内外大动脉粥样硬化证据 不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等 有心源性卒中证据（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因） 如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性,二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房颤、病窦综合症、 扩张性心肌病、射血分数35%,、 心内膜炎、心腔内肿物、 伴有血栓形成的P
7、FO、 在脑梗前有DVT或PE的PFO,心源性卒中,55 F 意识模糊、右侧肢体无力。 新发AF,病例,57M 左侧肢体无力和失用 心电监测阵发AF,中国缺血性卒中病因分型,Gao et al. Frontiers in Stroke. 2011,2: 1-5,穿支动脉疾病,既往分类把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，考虑其病理生理机制是小动脉玻璃样变 但穿支动脉的病理并非都是玻璃样变，更名为穿支动脉疾病更合适，强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外，还有可能是穿支动脉粥样硬化 玻璃样变和动脉粥样硬化常共存，临床操作上难以将两者区分，不再细分,Diversi
8、ty of Single Small Subcortical Infarctions According to Infarct Location and Parent Artery Disease: Analysis of Indicators for Small Vessel Disease and Atherosclerosis.,Stroke. 41(12):2822-2827, December 2010.,Stroke. 41(12):2822-2827, December 2010.,穿支动脉疾病,诊断标准 与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小 载体动脉
9、无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。 排除了其他病因,病例,男 57岁 右侧肢体无力8天 高血压20年，DM10年 Bp150/90mmHg，右侧肢体肌力4级，右侧病理征 血糖、血脂，Hcy异常。EKG ST-T改变,未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块,中国缺血性卒中病因分型,Gao et al. Frontiers in Stroke. 2011,2: 1-5,其他病因,诊断标准 有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、
10、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。,特殊类型的卒中,血管相关：脑动脉夹层、烟雾病 感染性： 巨细胞病毒、脑膜炎 遗传性： Fabry病、遗传性易栓症 血液系统：红细胞增多症、镰状细胞病 血管炎： SLE、白塞病 其他： 淋巴瘤等,34M，健身后右侧剧烈头痛，眩晕 恶心、呕吐，右肢体无力，饮水呛咳、呃逆。平日体健 BP161/96，构音障碍，自发旋转眼震，右面无汗，右软腭上提差。右上下肢，右共济运动差。左偏身痛觉减退 生化正常，EKG、TTE正常 TCD：RVA流速，频谱形态异常 DUS：RVA管径细，高阻频谱,病例,病因分型：其他病因 发病机制：,右侧椎动脉、基
11、底动脉先天变异，右椎动脉远端分出双干前行，非优势干与基底动脉多处交通。可见分支血管显影,病因不明,诊断标准 多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关 无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,43M， 右上肢无力3d,中青年卒中患者 多种动脉粥样硬化的危险因素（HT、DM，吸烟20y） 无外伤、感染、心脏病和其他特殊病史 早发动脉粥样硬化可能性大,有无新发梗死灶、梗死灶特点 病因 上游脱落栓子 心源性栓子 穿支动脉闭塞 其他原因,常规检查项目,脑结构影像：CT复查或MRI 脑供血动
12、脉评估：TCD/DUS/MRA/CTA/DSA 心电图、心脏彩超 生化全项、HCY、炎症免疫指标、凝血指标，其他,DWI,分水岭梗死,分水岭（交界区） 发生在相邻动脉远端供血区域边缘带的梗死 机制：低灌注、栓塞,分型： 皮质分水岭 皮质前型 皮质后型 混合型 皮质下分水岭 （内分水岭） 常见原因: ICA严重狭窄或闭塞 MCA严重狭窄或闭塞,临床特点,皮质分水岭以栓塞机制为主 内分水岭梗死血流动力学机制为主 短期复发危险高，一周内临床加重现象更多 无心衰患者可扩容、慎用降压药、脱水药、扩血管药 尽早检查、对因治疗,左ICA球部狭窄70-99%,结构影像：分水岭梗死、皮层梗死 血管评估：左颈内动
13、脉严重狭窄 病因：LAA 发病机制：混合机制 动脉-动脉栓塞 低灌注栓子清除下降,病因和发病机制明确后,短期会不会复发加重 急性期治疗是否合理 长期预后如何 二级预防选择是否合理,个体化治疗,抗血小板：短期双抗 ASA+波利维 7天 强化他汀：阿托伐他汀40mg 改善灌注 CEA或CAS,症状性颈动脉狭窄70-99%推荐CEA（围手术期并发症6%的医院）,IA,个体化治疗,优化抗栓 强化他汀 改善低灌注 CAS,二级预防和随访,二级预防： 抗栓：术前双抗，持续至少术后至少1月，之后单独氯吡格雷12个月，长期抗栓治疗 他汀：有A-A栓塞证据，无论LDL如何应立即启动，强化他汀 危险因素控制（戒烟、DM、HT） 随访5年未复发,总结,一个临床常见病例 缺血性卒中是一组不同病因所导致的临床综合征，明确病因才能有效的治疗和预防复发 病因分型 病因诊断需要辅助检查：血管、血液、心脏 根据病因制定个体化治疗方案,Thank you,
