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1、2008级心内科研究生 李北方 指导老师：刘仁光教授,心脏震击猝死综合症,主要内容,一 定义,二 临床特征,三 发生机制,四 临床分型,五 治疗和预防,六 临床意义,一、定义：是指健康青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死,心脏震击型：猝死后尸 检没有或者很少发现 心脏受到损伤的证据。,心脏损伤型： 猝死后尸检能够发 现心肌损伤的证据。,近年来心脏震击猝死综合症主要指前者,高峰年龄为青少年，文献报道几乎全为男性，一组70例病人除了一例女性其余均为男性，有人认为，青少年发育中的胸廓更富有弹性，容易使外来的撞击能量传递到心脏,青岛海牛队队员曹春鹏,老鹰队贾森科利尔,约5
2、0%发生在正式举办的比赛中，部分病例为职业运动员，另外50%病例发生在非正式的娱乐性家庭活动中，体育场或学校的训练性运动及活动中。,易引发本综合症的运动,患者遭到胸部撞击后，可表现为即刻被击倒在地，少数能坚持移动数米而倒地，多数病人即刻发生晕厥、昏迷、心脏停搏，部分病人意识丧失前可有短暂的昏迷前期。,发生时的症状,本图为一例14岁男性患者，踢足球时，胸前区撞击后发生心脏震击猝死综合症。6min后心电图为室速，3次除颤后恢复窦性心律，心电图可见与冠脉痉挛伴发的心电图改变一致（A），4d后，上述改变消失（B）,患者，男，20岁，被垒球击中胸部后，摇晃行走10min后摔倒。约10min急救人员赶到，
3、记录到的心电图为缓慢的室性自搏心律（A），经抢救患者曾一度变为室颤（B），电击后又变为室性自搏心律，最后发生电机械分离而死亡。,Maron 在1995年报告了一组25例该综合症的病例，虽然都进行了心肺复苏，但无一例幸免。 Maron 在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者，占总数的8.6%。 美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者，心脏停搏后有11例被送往医院，最后7例存活，占全组的10%。,幸存者的预后取决于复苏前昏迷持续的时间，病人可遗留程度不同的脑功能障碍，随着治疗脑功能障碍可完全或部分恢复。,临床经过和预后,三、发生机制,1 适位、适时、适力的胸部撞击,2
4、与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关,3 尸检结果对发生机制的提示,4 动物模拟实验的结果,打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱 ”。 打击胸骨中下部易引发VF。 打击心尖区易出现VT。 打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。,（1）适位的胸部撞击：,应用150g的木制球形撞击物，以约13m/s的速度在不同时间点撞击受试幼猪的胸前区，引发不同的心律失常,（2）适时的胸部撞击,受试幼猪的胸部撞击发生在T波顶峰前1535ms的间期，撞击引发心室颤动，同步记录的左室压力同时显著下降，但落入其他时间点的胸部撞击不能引发室颤。,落入QRS波和ST段的撞击能够引 起ST段的抬高,而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞
5、及ST段抬高。,显然，T波顶峰前1530ms的时间段正是心室易颤期，落入该区的室早又称为R-ON-T室早，容易引发室颤。,人体遭受0.04 1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。 相当于棒球质量和速度（ 13m/s ）的130 300J的打击可能引发室颤。 临床和病理解剖报道 ,中等强度打击的SCD猝死者除 了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。,大于 260g,50 125g,小于20g,不引起 致命性 心律失常,心脏震 击猝死 综合症,不属于 心脏震击 猝死的 心脏挫伤,（3）适力的胸部撞击,在发生机制的早期探讨中，曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血，并在整个综合症
6、发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中，心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变，经过一定的时间后又可逐渐消失，而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。 但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。,2 与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关,（1）当本综合症患者心电图前壁V1 V5 导联出现ST段抬高时，立即进行的冠脉造影结果表明，患者的冠脉造影完全正常，相关的心肌酶学也正常，可以排除心肌梗死，ST段恢复正常后不伴有Q波出现。尸检资料也排除心梗的可能。,心肌的IK(ATP)通道属于K1家族，是去极化电位时的外向电流，受Na+和Mg+的抑制，在正常情况下未激活，这是由于被A
7、TP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降，这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发室颤。,（2）最近的观点认为可能与 IK(ATP)(ATP敏感性钾通道)有关,应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形）相似的撞击物，并以13m/s的速度，与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部，撞击后心电图的第一跳便出现ST段抬高（A），而预先服下K+通道阻断剂(glibenclamide)0.5mk/kg后，重复上述撞击时可
8、以使心电图ST段抬高明显减轻（B）,引发心脏震击猝死综合症的死亡均非正常死亡，因此绝大多数都进行了尸检。 一组25例尸检数据 12例在左胸部可见小的皮肤挫伤，尸检中能够发现的心脏、心包、肺的损伤，以及肋骨骨折都是病人复苏抢救中造成的。,如右所示,上述尸检结果提示，引起心脏震击猝死综合症的撞击力并未贯穿胸部直接损伤心脏和大血管，经胸传导到心脏的只是机械能量。还能看出，文献报道的临床病例多数属于心脏震击型，而不是心脏损伤型，这与动物实验模型所见略有不同。,（3）尸检结果对发生机制的提示,是动物固定装置，使坐位的受试动物被撞击的胸部位置固定，使胸部撞击试验可以重复，有利于对照比较； 撞击物的发放和调
9、整部分，由于撞击活塞常垂直面对受试动物的左胸部，撞击物发放的距离、速度 、撞击力等参数都可以调整和变化。此外，受试动物同时连接心电图，术前插入各种测压导管以记录术中压力的变化。,受试动物幼猪或成年犬呈坐位，木制的撞击物以匀速（速度可调）垂直撞击动物的第四肋骨胸骨交界区。制造心脏震击猝死综合症的动物模型,（4）动物模拟实验的结果,动物胸部撞击后，可以引发多种快速性和缓慢性心律失常。 快速性心律失常包括室速、 室颤等。 缓慢性心律失常包括窦缓、 室性自搏心律、 不同程度的房室阻滞等，缓慢性心律失常也可蜕化为快速性心律失常。,除了心律失常外，在动物实验中还可复制与临床病例十分相像的各种现象 。如撞击
10、后心电图ST段抬高等,总之，动物实验模仿临床情况制成的模型可以引发各种心律失常，包括室速和室颤。 但就心脏本身的损伤而言，大部分动物模型撞击后发生的是心脏损伤型，这与临床多数病例属于心脏震击型有明显不同。,胸部的撞击直接引发心室颤动，因而意识丧失，心脏停搏与胸部撞击同时发生。有人报告占所有病例的60%。,胸部的撞击直接引发的心律失常不是心室颤动，而可能是室速、 缓慢性室性自搏心律、 房室阻滞等。然而这些心律失常很快蜕化为室颤，可使胸部的撞击与病人的意识丧失之间有一短暂的间隔。文献报道占40%,两型患者抢救的成功率以及预后意义，目前尚未看出有何不同,分秒必争的及时除颤及心肺复苏治疗是使患者能获幸
11、存的唯一办法。文献报道能获救的病例多数在事件发生1min就已开始抢救。 区分上述三种不同情况耗时过多有可能丧失抢救成功的机会，因此应当争分夺秒给与“盲目除颤”,1 、治疗,占80%,占20%,2、预防,随着社会发展，汽车的交通事故造成的非正常死亡越来越多，部分死亡者的胸部和心脏发生的是非侵入性撞伤，甚至尸检也不能发现心脏及大血管的明显致命伤。其致死的原因很可能就是一次“心脏震击猝死综合症”，但因车祸的死亡者多数存在复合伤而使这一情况未被认识。,1、交通事件中的“心脏震击猝死综合症” 现象,在美国的一次法律事件中，一位父亲教训自己11岁不听话的儿子时，惩罚性的轻打两下而死亡。为此父亲被判18年监
12、禁。如果法官熟悉或了解”心脏震击猝死综合症“时，判决结果可能会轻。,2、法律事件中的“心脏震击猝死综合症” 现象,心脏震击猝死综合症主要发生在青少年的各种球类活动和比赛中，甚至有可能发生在两个青少年身体的碰撞中，显然，这些构成了健康人群猝死的原因之一，临床医师应当给予充分的了解和认识。,3、娱乐或体育活动中”心脏震击猝死综合症“ 现象,动物实验的结果证实，与T波和QRS波同步发生的心前区胸部撞击可以诱发明显的ST段抬高，这是低能量胸部撞击事件中引发猝死的关键因素，现已证实机制是胸部的撞击激活了IK(ATP)通道，进而引起ST段的抬高，并提高室颤的发生率。无疑，这增进了我们对心电图ST段抬高的发生原因及机制的了解。,4、ST段抬高与“心脏震击猝死综合症”现象,猝死是临床医学面临的最严峻的挑战，而心脏震击猝死综合症是近年逐渐被认识，发病和诊断逐渐增多的一种猝死类型。与其他类型的猝死不同，其主要累及平素健康的青少年，发病后经救治幸存者很少，因此，探讨心脏震击猝死综合症有着多方面的社会和临床意义。,小结,
