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1、第三十八章 胰腺疾病,1、掌握急性胰腺炎的病因、临床表现、诊断和治疗原则； 2、熟悉胰腺癌的临床表现和治疗原则； 3、了解慢性胰腺炎、假性胰腺囊肿、壶腹部癌的临床特点。,胰腺的应用解剖,腹膜后脏器，分头（钩突）、颈、体、尾； 胰管分主胰管和副胰管； Oddi括约肌：,胰腺的功能,外分泌功能：胰液（水、碳酸氢盐和胰酶）； 内分泌功能：胰岛素、胰高糖素、生长抑素等。,急性胰腺炎,是胰酶被激活后引起胰腺及周围组织自我消化的急性化学性炎症。,急性胰腺炎 病 因,胰管梗阻：胆道结石，蛔虫、水肿、狭窄、肿瘤等； 胆汁逆流入胰腺，胰酶激活； 胰管压力升高，胰泡破裂，胰液外溢。,急性胰腺炎 病 因,大量饮酒：
2、 酒精对胰腺的刺激作用； 酒精对胰腺的损伤作用；,急性胰腺炎 病 因,暴饮暴食： 短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。,急性胰腺炎 病 因,内分泌与代谢障碍： 高脂血症及高钙血症；,急性胰腺炎 病 因,其它： 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 感染 药物 原因未明：称为特发性胰腺炎,发病机制,发病机制,发病机制,胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ; 磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷脂，还可通过血液和淋巴途径损害
3、其他脏器； 弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解； 脂肪酶可使胰腺脂肪坏死； 激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。,正常胰腺,淀粉酶、脂肪酶（具有生物活性）,胰蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原（不具生物活性）,发病机制,病理：分两型,急性水肿性胰腺炎（MAP）： 局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。,病理,出血坏死性胰腺炎（SAP）： 胰腺大片出血坏死灶，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。,临床症状：常在饱食、脂餐或酒后发生。,腹痛：上中腹，剧烈，诉重而体征轻； 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛无缓解； 发热：多数中度热，坏死高热 低血压和休克
4、：出血坏死型；有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。,体征,急性水肿性胰腺炎： 腹部体征较轻：仅有较轻的上腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣音减弱。,体征,急性出血坏死型胰腺炎： 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：,体征,急性出血坏死型胰腺炎： 急性腹膜炎体征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性，淀粉酶升高）；,体 征,急性出血坏死型胰腺炎： Grey-Turner征：腰部皮肤片状青紫色斑；（腹腔内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下）,Gray-Turner征：发生率约3%，为重症急性胰腺炎的表现。,体 征,急性出血坏死型胰腺炎： Cullen征：脐周皮肤青紫色斑；,
5、Cullen征,体征,急性出血坏死型胰腺炎： 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭 手足搐搦：低血钙,实验室检查,淀粉酶（AMS）测定： 超过正常3倍（500U/L）可诊断，高低与症状不成正比； 血AMS：612h，48h开始，持续35天； 尿AMS：1224h，持续12周。,淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，2472小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天) 500 400 300 200 100 0 0 1H 24H 48H 5DAY,血淀粉酶,尿淀粉酶,实验室检查,实验室检查,血清脂肪酶测定：2472h，持续710天，回顾诊断。 血清钙：低于2.0mm
6、ol/L见于重症胰腺炎； 白细胞计数：中性、核左移。,腹部平片：排除胃肠疾病； B超：对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况； CT：鉴别轻型和重症胰腺炎，有较大价值。,影像学检查,影像学检查,B超：发现胰腺水肿、胰周积液；同时发现胆道结石。,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,诊断标准,水肿型（MAP）：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT； 重症急性胰腺炎（SAP）： 器官衰竭；局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿；临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水。,器官衰竭： 休克收缩压：90mmHg 肺功能不全：PaO260m
7、mHg 肾功能不全：肌酐177mol/L 胃肠出血：500ml24h DIC 低钙血症,诊断标准,局部并发症: 胰腺坏死 假性囊肿 脓肿,并发症,全身并发症： ARDS： 急性肾功衰：1/4，死亡率达80 心律失常和心衰： 消化道出血 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,并发症,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎,治 疗,MAP治疗：采用非手术治疗； 禁食、胃肠减压 纠正水电解质紊乱 解痉止痛 抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性 抗感染,解痉镇痛的重要性,疼痛可： 增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高 加重Oddi括约肌痉挛 引起或
8、加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死,常规药物止痛,解痉宁（Bascopin） 苯噻苯酸：强烈抑制外分泌及镇痛，效果可与杜冷丁媲美，有效镇痛时间12小时。 硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。 杜冷丁+阿托品,治 疗,SAP的治疗： 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克 抗生素 制胰酶活性 生长抑素：思他宁、奥曲肽； 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术,治 疗,手术指征： 并发胰腺脓肿 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死,治
9、疗,手术方法： 有引流术和切除术 解除胆道梗阻,胰管切开减压和取石、胰肠吻合术,保留十二指肠的胰头切除术,预 后,水肿型胰腺炎预后良好； 重症胰腺炎病情重，死亡率高；提示预后不良的因素有： 年龄大60岁； 低血压； 低蛋白血症、低氧血症、血钙1.75mmol/L； 各种并发症。,预 防,治疗胆道疾病 戒酒及避免暴饮暴食 控制高脂血症,慢性胰腺炎,是指各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆性慢性炎症。 其特征是反复发作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺功能减退或丧失，故又称慢性复发性胰腺炎。,病 因,胆道疾病 过多饮酒,病理生理,胰腺缩小变硬呈管状，胰管狭窄伴节段性扩张，其内可有胰石形成，也可有囊肿形成。
10、组织学表现为胰腺组织的不可逆破坏，如腺泡细胞丢失，胞体皱缩，纤维增生，钙化和导管狭窄。,临床表现,腹痛：反复发作伴血清淀粉酶和脂肪酶 体重 后期可能出现内分泌功能不足和外分泌功能不足,辅助检查,CT：可见胰腺实质钙化，结节状，密度不均，假囊肿形成或胰管扩张等。,CT显示胰腺导管扩张和结石,辅助检查,经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）：可见胰管扩张，平时见不到的、级小分支也显影，显示主胰管多处狭窄伴窄后扩张，结石影，也可见假囊肿形成。,治 疗,非手术治疗： 镇痛 饮食疗法 糖尿病者，应用饮食控制，控制血糖 营养支持,治 疗,手术治疗： 目的是缓解疼痛和去除并发症如胆道梗阻等 主要有引流术和切除术。
11、,胰腺假性囊肿,临床表现：上腹膨隆、腹胀、梗阻症状、上腹肿块、合并感染。,胰腺假性囊肿,诊断：血淀粉酶、B超、X线、CT。,胰腺假性囊肿,治疗： 首选内引流术 外引流术 胰体尾切除术,胰腺假性囊肿内引流术,胰腺癌是一种较常见的恶性肿瘤，40岁以上好发，男性多见； 90%的病人在诊断后一年内死亡； 5年生存率仅1-3%。,第四节 胰腺癌和壶腹部癌 一、胰腺癌,包括胰头癌、胰体尾癌和胰腺囊腺癌等；最常见的是胰头癌。 导管腺癌、黏液癌和腺鳞癌。,第四节 胰腺癌和壶腹部癌 一、胰腺癌,病因 年龄 富含脂肪和蛋白质饮食 吸烟饮酒 糖尿病 慢性胰腺炎,一、胰腺癌,转移途径 直接浸润 淋巴转移 血行转移 种
12、植,一、胰腺癌,临床表现（不典型） 上腹痛和上腹饱胀不适：常见首发症状； 黄疸：黄疸出现的早晚和癌肿在胰头的部位有关； 消瘦：患病初期即有消瘦、乏力，体重下降； 消化道症状：,一、胰腺癌,1、实验室检查：血尿淀粉酶、肝脏功能、肿瘤标记物-癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9。,一、胰腺癌,2、影像学检查： B超：目前首选检查方法 CT：是目前最常用和主要的检查方法。 ERCP及PTC： 内镜：较新的诊断技术。 选择性动脉造影： 上消化道钡餐造影：,一、胰腺癌,胰头癌的CT图像,胰头癌的MRI图像显示胆道和胰管梗阻,3、细胞学检查：胰液癌细胞,一、胰腺癌,处理原则：早期手术切除。 胰头癌：根治性胰十二指肠切除； 胰体尾癌：根治性胰体尾切除； 姑息性胆肠短路手术、胃肠短路手术。,一、胰腺癌,保留幽门的胰十二指肠手术,胰十二指肠手术,处理原则：早期手术切除。 非手术治疗：化疗和介入化疗（5-Fu, 氟胞苷）、放疗、生物治疗。,一、胰腺癌,二、壶腹部癌,主要包括壶腹癌、十二指肠癌、胆总管下端癌。 临床症状与胰头癌相似。 远期效果较胰头癌好。,
