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1、内科学,成都中医药大学西医内科教研室 张泉,是临床医学的一个专科,是几乎所有其他临床医学的基础,亦有医学之母之称 论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防 内科学包含了依不同器官系统而分类的次专科:心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏科(泌尿内科)、血液科、肿瘤科、内分泌科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科、老年病科等,绪 论,心力衰竭,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,心力衰竭概念,临床症候群 心脏疾患引
2、起心排血量降低,静脉压增高 衰竭心脏进行性恶化 心肌细胞过早死亡 分子异常,统计显示我国心衰患病率为0.9%,约有400万心衰患者;女男 美国2007年发表的统计报告显示:全美心衰患者约520万人,年新增55万人,年死亡近30万人,医疗费用支出332亿美元; 在欧洲至少有心衰患者1500万,心衰患病率在2%-3%之间,年龄在70-80岁之间的人群中心衰患病率在10%-20%之间 超过一半的患者在4年内死亡,慢性心力衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12):1076-95,中国心力衰竭流行病学,心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场 Braunwald,心力衰竭 - -心血管事件
3、链的最后阶段,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端,中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件,这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭,心力衰竭的分类,急性和慢性心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 左心衰、右心衰和全心衰,心力衰竭的类型,Systolic HF,Dias
4、tolic HF,Normal,心衰的病因,基本病因 1.原发性心肌损害缺血性损害;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病 2.心脏负荷过重压力负荷过重;容量负荷过重或不足 3.心律失常,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄(半月瓣),心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,中国慢性心力衰竭病因学的变化,数据取自中国不同城市的 42 个中心Ch
5、in J Cardiol, 2002; 30: 450-454,例数=10,714,冠心病,高血压,风湿性瓣膜病,其他,诱因,感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,诱发因素,113,76,23,16,22,10,6,4,7,11,病理生理,(一)代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时) (1)交感神经兴
6、奋性增强 (2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑,RAAS和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活 (NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF),长期、慢性激活,因此,阻断神经内分泌的过渡激活(包括RAS激活)是防治心力衰竭的重要措施,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用,心功能失代偿,导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479. 中华心血管病杂志, 20
7、07; 35(12):1076-1095,高血压等危险因素,(二)心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin) (三)舒张功能不全 (四)心肌损害和心肌重构(remodeling),心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心
8、肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,临床表现,临床表现-左心衰症状,咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,(Dyspnea),劳力性,夜间阵发性,端坐呼吸,临床表现,2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、头晕、心慌、少尿,左心衰体征,心脏扩大;心率增快 奔马律;杂音 肺啰音,Pulmonary edema,1、症状 2、体征: 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、压痛 下垂性凹陷性水肿 心脏表现 紫绀(周围性) 恶病质,右心衰竭,以体循
9、环淤血为主要表现,临床表现-右心衰,症状体征,肝大 浆膜腔积液,食欲不振 恶心、腹胀,颈静脉怒张 肝颈静脉返流征,浮肿,全心衰临床表现,左心衰右心衰,慢性心力衰竭,辅助检查 一、X线检查 可了解心脏改变及肺循环情况 二、超声心动图 可评估心脏收缩和舒张功能 三、血流动力血检查 直接评估心功能 四、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP) 五、放射性核素检查,心力衰竭诊断 二维超声心动图及多普勒检查,1。诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病 2。定量测量 心脏几何形状 室壁运动情况 LVEDV / LVESV , LVEDD / LVESD , LVEF 正常值 LVEF
10、50% LVEDD男55mm、女50mm 推荐采用2DE的改良simpson法测量左室容量及LVEF,漂浮导管示意图,心力衰竭的血流动力学基础,LVDP 或左室充盈压18mmHg; RVDP或右室充盈压10mmHg, 即为心衰,为什么可以用BNP诊断心衰?,释放相关因素 与心室扩张和压力超负荷成正比 其中心室腔的大小是关键因素,为什么可以用BNP诊断心衰?,特异: 心室是主要来源 敏感:心室容积或压力稍有变化即有BNP合成 准确:BNP释放量与心室容量和压力负荷正相关 及时:BNP的核苷酸序列中包含不稳定的TATT-TAT序列,其mRNA转化快,心室容量和压力负荷过重时,BNP可瞬间合成,呼吸
11、困难, 虚弱, 运动受限等症状,(NT-proBNP),慢性心衰,转至心脏专科,继续下一步诊断,阳性,阴性,proBNP 临床应用流程图,辅助诊断心衰,辅助判断进展期心衰患者预后,早期诊断心衰,诊断心衰的临界值:80pg/ml?100pg/ml? BNP正常参考范围:0.530pg/ml 灵敏度90%, 特异度92%,心衰鉴别诊断急性呼吸困难,为何要鉴别 临床常见症状,危重、致命 常见原因:心源性疾病 or 肺源性疾病 二者治疗原则相差大 鉴别标准: BNP500pg/ml,基本可诊断为心源性呼吸困难 100pg/mlBNP500pg/ml,考虑心源性呼吸困难可能 BNP60pg/ml,基本可
12、诊断为非心源性呼吸困难。,其他应用,监测心衰治疗 作为定量的指标,指导医生对病人进行个体化治疗 判断心衰预后 就诊时BNP水平越高,预后越差 就诊时BNP480pg/ml的病人,6个月内再入院率和死亡率42% 就诊时BNP230pg/ml的病人上述发生率仅2% 心衰病人在医疗干预下BNP水平仍然保持3个月升高是死亡的危险因子,且不受LVEF和症状改善影响,心力衰竭诊断思路,1。临床表现 -症状 呼吸困难 劳力下降 液体潴留 -体征 心脏扩大 肺部啰音 奔马律 2。基础病变 -全面采集病史、体格检查提供病因线索 (冠心病、心脏瓣膜病、高血压、 心肌病、 先心病、甲亢等),心力衰竭诊断,3。评价结
13、构和功能异常: 心脏远达片(心胸比) 二维超声心动图及多普勒检查 放射性核素心室显影 BNP:辅助诊断心衰,判断心衰预后,收缩性心力衰竭的诊断,左心室增大、左心室收缩期容量增加及LVEF40% 有基础心脏病的病史、症状及体征 有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状,舒张性心力衰竭的诊断,特点: 左室容量和收缩功能正常 左室充盈压升高 符合下列条件者可作出诊断:有典型心衰的症状和体征;LVEF正常(45%),左心腔大小正常;超声心动图有左室舒张功能异常的证据;超声心动图检查无心瓣膜疾病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性(浸润性)心肌病等。,心力衰竭诊断 心功能不全的程度判断(一),N
14、YHA心功能分级 级:日常活动无心衰症状 级:日常活动出现心衰症状 级:低于日常活动出现心衰症状 级:休息时出现心衰症状,心力衰竭分类及其死亡危险,心衰的分期,A期:有发生心衰的高危因素,但无器质性心脏病。如高血压、冠心病糖尿病患者,风湿热病史 B期:有器质性心脏病,但未发生过心衰。如左室肥厚、纤维化、左室扩大、有MI病史、无症状的瓣膜病病人 C期:患者过去或目前有心衰症状,且有器质性心脏病。 D期:为终末期患者,需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。 属于稳定的分期系统,补充了NYHA分级的不足,但并不取代。,心力衰竭分期,心力衰竭高危期: STAGE
15、A 具有发展成心力衰竭的高度危险 STAGE B 无症状左室功能异常 心力衰竭期: STAGE C 曾经或现有心力衰竭症状 STAGE D 心力衰竭终末阶段,心力衰竭分期,是NYHA分级的补充,但不能替代NYHA分级 NYHA分级 在具体病人可上下变动 (对治疗的反应和/或疾病进程不同) 分期 随心脏重构加重只能进展,心力衰竭诊断 心功能不全的程度判断(二),6min步行试验 轻度: 步行距离426-550米 中度: 步行距离150-425米 重度: 步行距离150米,测体重 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征 肺和肝充血程度(肺部啰音、肝脏肿大) 下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音,心力衰竭诊断 心功能
16、不全的程度判断(三),鉴别诊断,主要是症状鉴别 一、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 二、右心衰 1、与心包积液、缩窄性心包炎鉴别 2、与其它原因引起的水肿鉴别,心力衰竭治疗,CHF 治疗目的,改善症状 改善工作能力 改善生活质量 提高生存率,心肌损伤,自主神经系统, RAAS,内皮素, AVP 炎症细胞因子, 氧化应激,等过度活化,心脏功能,阻断 ACE,醛固酮, b 肾上腺素, AT1, ETA, TNF-a, 等受体,心脏肥大, 心脏重构, 心肌细胞凋亡,急性 (适应性),CHF的病理生理研究进展,一般治疗,去除诱因和危险因素的治疗 体重监测:如在3天内体重突然增加2 kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留 改变生活方式 限钠:轻度心衰患者应控制在23 g/d,中到重度心衰患者应2