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1、中医眼中的糖尿病,1,糖尿病的病因,中医认为先天禀赋不足是糖尿病发生的基本原因,后天饮食不节、情志失调、房事过度、或过服温燥药物等是糖尿病发生的重要条件。 1饮食不节、积热伤津 长期过食肥甘、醇酒厚味及辛辣刺激食物,损伤脾胃,脾胃运化失司,积于胃中酿成内热,消谷耗液,津液不足,脏腑经络皆失濡养而发为糖尿病。素问奇病论谓:“此必数食甘美而肥,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。”刘完素三消论谓:“故三消渴者,皆由久嗜咸物,恣食炙煿,饮酒过度。”千金方谓:“凡积久饮酒,未有不成消渴。”丹溪心法谓:“酒面无节,酷嗜炙煿于是炎火上熏,脏腑生热,燥热炽盛,津液干焦,渴饮水浆,而不能自禁。”
2、说明饮食不节与糖尿病的发生有密切关系。,2,情志失调、郁火伤阴 精神刺激、情志失调是糖尿病发生的重要因素,长期过度的精神刺激,如郁怒伤肝、肝气郁结、郁久化火、火热炽盛,不仅上刑肺金、中灼胃津、下耗肾液,而且肝之疏泄太过,肾之闭藏失司,则火炎于上,津液泄于下,三多之症随之而起发为糖尿病。另外,心气郁结、郁而化火、心火亢盛致心脾精血暗耗,肾阴亏损、水火不济,也可发生糖尿病。我们在临床实践中发现,许多2型糖尿病患者病前有长期的精神刺激史,病后又有思想压力,情绪不稳定,烦躁忧虑,导致病情加重,形成恶性循环。目前研究证实,情绪激动时血胰岛素含量明显减少,血升高。日本学者近年来也认为心理因素对糖尿病形成、
3、预后有着十分重要的作用。美国约翰考尔维尔博士认为“情绪紧张是引起糖尿病的主要原因之一。”另外,肝气郁结势必影响气血运行,痰瘀渐生致病情加重,变证丛生。如张仲景金匮要略“厥阴之为病,消渴”,黄坤载四圣心源消渴说:“消渴者,足厥阴之为病也”。刘河间三消论云:“五志过极,皆从火化,热盛伤阴,致令消渴。”医学真传:“三消症生于厥阴风木主气,盖以厥阴下水尔上火,风火相煽,故生消渴诸症”,医宗已任篇消症谓:“消之位病,一原于心火炽炎,然其病之始,皆由不节嗜欲,不慎喜怒。”说明情志刺激、五志过极是发生糖尿病的重要因素。,3,3先天禀赋不足、五脏虚弱 体质强弱与糖尿病的发病有一定的关系,先天禀赋不足、五脏虚弱
4、,尤其是肾脏素虚与糖尿病的发生密切相关。因五脏主藏精,精为人生之本,肾又受五脏六腑之精而藏之,若五脏虚赢则精气不足,血虚弱,肾也无精可藏,复因调摄失宜,终至精亏液竭而发为糖尿病。灵枢五变篇谓:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”,灵枢本藏篇谓:“心脆则善病消瘅热中”、“肺脆则苦病消瘅易伤”、“肝脆善病消 瘅易伤”、“脾脆则善病消瘅易伤”“肾脆善病消瘅易伤” 。医贯消渴论谓:“人之水火其平,气血得其养,何消之有?”。说明患者体质虚弱,尤其是肾虚,常易发生糖尿病。 4房事过度、肾精亏损 房事不节、劳伤过度使肾精亏损,虚火内生,则“火因水竭而益烈,水因火烈而益干”,终至肾虚肺燥胃热俱现发为糖尿病。恣情纵欲、肾
5、虚精耗,肾虚则固摄无权,精耗则气不化水,故小便多而发为糖尿病。千金方指出糖尿病由于“盛壮之时,不自慎惜,快情纵欲,极意房中,稍至年长,肾气虚竭此皆由房事不节之所致也”,外台秘要消渴消中“房室过度,致令肾气虚耗,下焦生热,热则肾燥,肾燥则渴”,说明房事过度与糖尿病的发生有一定的关系。,4,5过服温燥药物、耗伤阴津 古代嗜服壮阳之石类药物致燥热伤津可发生消渴,今服石药之风不复存在,但也有意欲长寿,或快情纵欲,长期服用温燥壮阳之剂,或久病误服温燥之品,均致使燥热内生,阴津亏损而发为糖尿病。诸病源候论消渴候谓:“夫消渴者,渴不止,小便多是也,由少服五石诸丸散,石势结于肾中,使人下焦虚热故引水而多小便也
6、。”千金方谓:“慎不能房,多服石散。真气既尽,石气孤立,只惟有虚耗,唇口干焦,精液自泄。或小便赤黄,大便干实。或渴而且利所食之物,皆化小便”。五石即指阳起石、钟乳石、灵磁石、空青石、金刚石等五种石类药物,这些药物在古代有一个时期曾流行为求生及壮阳药用,这些药物一般均皆性温有毒,如常服此类药物,也可发生糖尿病。,5,常见治疗糖尿病的中药,目前发现中药中具有降糖作用的活性成分主要有多糖、皂苷、黄酮和生物碱四大类,除此外还包括有多肽类、多酚类、萜类等。 多糖类 降糖作用机制可能是通过以下几个方面实现的:促胰岛素分泌;拮抗升糖激素;增加外周组织对葡萄糖的利用;促进糖原合成或抑制糖原分解;提高对胰岛素的
7、敏感性;防止脂质过氧化;改善微循环。常见的中药多糖有:山药多糖、苦瓜多糖、人参多糖、灵芝多糖、苍术多糖、桑叶多糖、地黄多糖等。 皂苷类 成分主要影响糖代谢。研究显示皂苷类化合物通过保护和修复胰岛B细胞,增加胰岛素敏感性等作用途径来促进胰岛素分泌、改善血脂和血糖代谢,降低血糖。常见的有刺五加皂苷、地肤子皂苷、苦瓜皂苷、知母皂苷等。,6,黄酮类 成分主要影响胰岛B细胞功能。其可能的降糖作用机制是抗脂质过氧化及非酶糖化损害,作用缓慢而持久,对糖尿病及其并发症具有一定防治作用。常见中药黄酮类化合物主要有:葛根素、槲皮素、大豆异黄酮、水飞蓟宾等。 生物碱 类化合物虽然数量较少,但降糖效果显著。其中研究最
8、多、疗效最确切的就是黄连类生物碱,除了具有显著地降糖作用,还有改善胰岛素抵抗、改善肠道菌群的作用。此外,金钗石斛总生物碱可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平,其机制与其对胰岛素的保护作用有关;桑叶提取物中生物碱、黄酮、多糖等部位均有糖苷酶抑制活性,其中生物碱组分活性最强。,7,常用药味分析,黄芪 主要功效:补气升阳、益卫固表、利水消肿、托疮生肌。质轻升浮,入表实卫,为升阳补气之圣药。 药理研究:主要含有苷类、多糖、氨基酸及微量元素。具有增强机体免疫功能,能是动物脾脏內浆细胞增生、促进抗体合成等,还有利尿、保肝、降压、抗衰老的作用。临床实验显示,黄芪能双向调节血糖、消除试验性肾炎尿蛋白、增强心肌
9、收缩力,并具有促雌激素样作用。孙氏研究发现黄芪黄酮具有降低STZ糖尿病模型大鼠血糖的作用,推测其可能与下调血清IL(白介素)-1、上调IL-4水平有关。,8,2020/7/10,9,.,人参,主要功效:大补元气、补脾益肺、生津、安神。 药理研究:人参含有人参烯、人参素、人参苷及脂肪酸、挥发油、维生素等。对糖尿病主要有促性激素样作用,促进男女性腺功能,降低血糖,并与胰岛素有协同作用,抑制高血糖的发生,改善消化吸收功能,增进食欲,促进蛋白质合成;又能调节胆固醇代谢,控制高胆固醇血症。王氏采用STZ糖尿病小鼠模型,用人参醇提取物连续治疗14天,经病理形态学观察显示:人参组小鼠的胰岛数量无明显减少,胰
10、岛细胞大小基本正常,淋巴细胞浸润程度减轻;人参组小鼠血糖明显低于模型组小鼠,体重高于模型组,血清C肽水平明显高于模型组小鼠,自身抗体水平明显低于模型组,从而推论人参通过调节机体的免疫功能,减轻自身免疫反应的损害,减少了胰岛细胞的损伤,并使损伤的胰岛细胞得到一定程度的恢复,从而降低了血清自身抗体水平,增加了C肽的分泌,进而降低模型小鼠的血糖水平。,10,生地黄,主要功能:本品味厚气薄,功专滋阴清热、养血润燥、凉血止血、生津止渴。 药理研究:地黄含有地黄素、甘露醇、葡萄糖、生物碱、脂肪酸、多种维生素类物质。药理实验报道地黄煎剂、浸剂、醇浸膏给家兔灌胃或注射有降糖作用;又有报道显示生地黄具有改善胰岛
11、B细胞功能,降低胰岛素抵抗水平,调节细胞葡萄糖自身平衡,降低肝葡萄糖-6-磷酸酶活性,改善脂代谢紊乱,改善肾功能等作用。,11,黄精,主要功效:滋肾润肺、补脾益气 药理研究:药理实验证明黄精煎剂可是正常动物的血糖先升后降,对肾上腺素高血糖动物有明显的降血糖作用。李氏观察到黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度,并明显升高血清胰岛素及C肽水平,表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗糖尿病的作用。,12,五味子,主要功效:敛肺滋肾、生津敛汗、涩精止血、宁心安神 药理研究:柴氏通过静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用光学显微镜观察胰腺组织病理形态学改变及应用免疫组技术观察胰岛B细胞
12、病理改变;放免法测定胰岛素和胰高血糖素水平。结果显示中药组比模型组胰岛分泌细胞形态结构有了较大的改善,分泌细胞数目增多,尤其是B细胞有所增多;免疫组化显示中药组胰岛B细胞阳性表达数明显增多,与模型组比较有明显好转;中药组与模型组比较血清胰岛素水平增高,胰高血糖素减低,有显著性差异。提示北五味子油可能是通过减轻和修复B细胞损伤,调节胰岛素和胰高血糖素含量治疗糖尿病。安氏研究发现五味子油通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。,13,黄连,主要功效:清热燥湿、泻火解毒 药理研究:黄连素通过促进糖原合成、抑制糖异生降糖,同时能促进胰岛细胞
13、修复,阻滞K+通道而增加Ca2+内流从而促进胰岛素分泌改善胰岛素抵抗状态,具有与二甲双胍类相似的增加胰岛素敏感性的作用;另一方面,黄连素具有抑制醛糖还原酶的活性,降低身体内自由基的生成,促进神经传导,降低血液黏度,抑制免疫反应等作用,能有效对抗糖尿病并发症。,14,桑叶,主要功能:疏散风热、清肺润燥、平肝明目 药理研究:桑叶中含有丰富的桑叶黄酮和多糖。桑叶黄酮通过抗氧化机制,清除自由基,保持胰岛素B细胞结构的完整,维持其生理功能,从而降低糖尿病患者的血糖水平,并阻止并发症的发生;桑叶多糖降低血糖、血脂和升高胰高血糖素水平的作用机制,一方面是对激素水平的影响,另一方面是促进胰岛素分泌和修复胰岛B细胞。,15,总结,到目前为止还没有一种药物能够彻底治愈糖尿病,上诉所介绍的几味中药仅仅能改善和控制病情。要彻底治愈糖尿病还需要进一步的研究,不仅是在西医领域,在中医领域更是应该不断探索和研究。,16,THANK YOU,制作小组成员:苏培、肖越珊、郑毅、尚康明、蒋琴、李淑、张娟、邓竹君、苟敏、舒子轩、俆率航,17,2020/7/10,18,.,