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1、湖北科技学院基础医学院病理生理学曹霞,edema,水肿,概念,edema:,液体过多,分类,按水肿的范围分类按发病原因分类按发生部位分类,水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调(组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调(钠水潴留),有效流体静压（25mmHg）=毛细血管流体静压组织间液流体静压(23mmHg)(-2mmHg)2.有效胶体渗透压（17mmHg）=血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压(25mmHg)(8mmHg),一、血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压2.血浆胶体渗透压3.微血管壁通透性4.淋巴回流受阻,一、血管内外液体交换平衡失调,基本机制,1.毛细血管内压,机制,原因,
2、基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,基本机制,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,、水肿的发病机制一、血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）=30mmHg10mmHg=20mmHg,充血性心力衰竭静脉受压静脉血栓,蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强,微血管壁通透性,恶性肿瘤侵入丝虫病,二、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）,肾小球滤过率近曲小管重吸收钠、水远曲小管和集合管重吸
3、收钠、水,1.肾小球滤过率,有效循环血量减少肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统兴奋入球小A收缩肾小球毛细血管血压,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR：有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等,.近曲小管重吸收钠、水,利钠激素分泌减少（ANP）有效循环血量减少ANP减少近曲小管重吸收钠、水增多肾小球滤过分数增加（FF）FF=GRF/肾血浆流量100%20%有效循环血量FF近曲小管血浆胶体渗透压及流体静压重吸收钠水,=,20%,交感神经兴奋,FF=,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,=,白蛋白浓度高,.远曲小管和集合管重吸收钠、水,醛固酮分泌R
4、AA系统活性增强肝灭活醛固酮抗利尿激素分泌增加（ADH）血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器刺激ADH循环血量减少对心房、胸腔大静脉容量感受器刺激迷走N传入下丘脑ADH,血管紧张素（7肽）,二、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水,近曲小管,远曲小管和集合管,ANPFF,ADH醛固酮,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,ANP,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,（二）水肿特点及对机体的影响,.水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（2.5g%）高（35g%）细胞数少（500/dl）多(大量白cell）,显性水肿隐性水肿,.全身性水肿的分布特点及原因,类型首先出现部位原因心性水肿下垂部位重力效应肾性水肿眼睑或颜面部组织结构特点肝性水肿腹水局部血液动力学因素,.水肿对机体的影响,有利：炎性水肿不利：细胞营养障碍。生命活动的重要器官水肿可引起致命后果。,心力衰竭心输出量减少体静脉回流受阻、淤血有效循环体静脉压肝、胃肠血量减少增高淤血肾血流量毛细血管淋巴回流血浆胶体减少流体静压受阻渗透压GFRANPR-A-A活性FFADH钠、水潴留组织液生成回流水肿,谢谢！,
