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1、消化性溃疡,姚永莉副教授南方医科大学南方医院消化内科研究所,PepticUlcer,指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。,什么是消化性溃疡？,胃液的形成与调控,正常人空腹24小时胃液分泌量,早在1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。,1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h,胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件,胃体,胃窦,胃底,贲门,胃窦幽门腺区（20）胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞,贲门区（5
2、）粘液细胞和内分泌细胞,泌酸区（75）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,胃酸在哪儿产生?,HCI,胃内pH：0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身？,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,
3、胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸分泌过多粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,1910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”,Noacid,NoulcerAcidiseverything!,对“酸”认识的飞跃,中和胃酸,抑制胃酸分泌,酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,“无Hp,无溃疡”,消化性溃疡观念上的二次飞跃,Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖,HPiseverything!,HP是引起屏障损伤的根源,(“屋顶漏”),幽门螺杆菌,胃酸的增多粘膜屏障的损害,幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心
4、理因素其他危险因素：吸烟、饮食,表浅，愈合后粘膜正常,深，愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,消化性溃疡的临床表现,WWW.HOW,WhereWhenWhy,消化性溃疡的临床表现,上腹痛,节律性,球溃：疼痛进食舒适,餐后痛,餐前痛,周期性多在秋冬和冬春之交发病,慢性,上腹痛,胃溃疡：进食疼痛舒适,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,粪潜血试验阳性血常规：贫血幽门螺杆菌检测阳性,如何诊断消化性溃疡？,尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:口服标记尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Wa
5、rthin-Starry染色血清学检测:用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,消化性溃疡的诊断,胃溃疡?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,消化性溃疡的诊断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,消化性溃疡的诊断,胃溃疡?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,消化性溃疡的诊断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,确诊X线钡餐示溃疡龛影,消化性溃疡的诊断,胃镜检查发现溃
6、疡病变,确诊胃镜检查发现溃疡病变,胃镜检查,胃镜新进展无痛胃镜,如何诊断消化性溃疡？,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,胃镜检查X线钡餐超声胃镜腹部CT,如何诊断消化性溃疡？,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,胃镜检查X线钡餐超声胃镜腹部CT,如何诊断消化性溃疡？,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,胃镜检查X线钡餐超声胃镜腹部CT,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实胃癌消化性溃疡,直接观察病变进行病理活检,良性?恶性?,如何诊断消化性溃疡？,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,金标准评估癌前病变区分良恶性溃疡,消化性溃
7、疡的治疗,发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段,主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,根除HP可以治疗溃疡并防止复发。,根除HP方案,抗菌治疗前,抗菌治疗后,制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血,胃酸对粘膜的刺激胃痉挛痛阈降低,腹痛的原因,胃酸直接作用,强效抑酸是Hp根除率高的保证,制酸能提高抗菌效果,1,2,3,4,5,稳定,不稳定,24小时平均pH,第1天,第7天,克拉霉素,PPI,pH3.0,不同pH下血小板的聚集率,0,13,24,77,0,20,40,60,80,100,7.
8、3,6.8,6.1,5.9,血小板聚集率（%）,GreenFW,etal,1978,制酸就能止血,pH与人胃蛋白酶活性,pH14之间有两个最适pH，可溶解纤维蛋白血栓pH=4时活性明显降低pH6时活性完全丧失,AdaptedfromBerstad1970,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶最大活性%,1,2,3,4,胃液pH,制酸就是止血,临床上常用的制酸剂,耐信2000上市,临床上常用的制酸剂,替普瑞酮(施维舒服胶囊)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)麦滋林-S颗粒硫糖铝,保护胃粘膜,阻断HP对粘膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量,溃疡复发
9、的预防,去除诱因：重点对象：维持治疗：显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂方案：标准剂量半量睡前顿服,并发症,出血穿孔幽门梗阻癌变,消化性溃疡手术治疗,适应症大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔器质性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡胃溃疡疑有癌变,小结,PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见。损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染和再燃密切相关。临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛。粪隐血试验常呈阳性反应。线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡。抗菌与制酸是首选治疗方式。,1.简
10、述消化性溃疡的形成机制2.简述消化性溃疡病的诊断要点3.简述消化性溃疡病的治疗原则,复习思考题,谢谢!,后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield,
