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1、糖尿病急性并发症 的诊断治疗和预防,解放军总医院老年内分泌科,糖尿病酮症、酮症酸中毒 diabetic koto-acidosis DKA 糖尿病高渗性非酮症昏迷 hyperosmolar non-ketotic (HONK) coma hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) 乳酸酸中毒 lactic acidosis (LA) 低血糖 hypoglycemia,糖尿病急性并发症,内容提要,糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗昏迷和乳酸酸中毒 病因和诱因 临床特征 诊断 实验室检查 治疗和预后 低血糖 病因和诱因 临床特征 实验室检查和诊断依据 治疗和预后,酮体的
2、生成和氧化利用,6-磷酸葡萄糖,丙酮酸,丙酮 （10%）,乙酰辅酶A,乙酰乙酸辅酶A,柠檬酸,三羧酸循环,乙酰乙酸 （25%）,-羟丁酸 （65%）,丙二酰辅酶A,脂肪酸,长链酯酰辅酶A,HMG辅酶A,氧化,酯酰辅酶A 脱氢酶,琥珀酸辅酶A 脱氢酶,HMG辅酶A 合成酶,HMG 辅酶A裂解酶,乙酰乙酸 硫激酶,肝内,肝外,硫解酶,酯酰辅酶A,胰岛素,抑制,乳酸,乳酸 脱氢酶,丙酮酸 脱氢酶,糖原,无氧酵解,有氧氧化,酮,体,1,6-二磷酸果糖,草酰乙酸,酮症酸中毒的病因和诱因,胰岛素绝对或相对（抵抗加重）缺乏 胰岛素合成不足、释放被抑制 胰高糖素等升糖激素过多 药物影响 糖皮质激素 拟交感类药
3、物 新型抗精神病药 抗菌药,停用胰岛素或降糖药 过度疲劳 暴饮暴食 感染、外伤 急性心脑血管病变 酗酒、胰腺炎,高糖高渗的病因和诱因,胰岛素绝对或相对不足 同前 体液丢失过多 水摄入不足 高糖引起渗透性利尿 胰岛素缺乏减少了水钠储留 应用脱水剂和利尿剂 血酮升高的渗透性利尿作用,乳酸酸中毒的病因和诱因,A型乳酸酸中毒 组织缺氧：休克（心源性、感染性、失血性）；缺氧窒息（CO中毒、肺栓塞）；急性胰腺炎 B型乳酸酸中毒 系统性疾病：DKA，肝病（急性、中毒性肝炎），肾功能不全，恶性肿瘤、白血病，惊厥，贫血，饥饿 药物和毒素： 双胍类降糖药（苯乙双胍是二甲双胍的20倍），乙醇、甲醇，木糖醇、山梨醇，
4、果糖，醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐，链脲佐菌素，儿茶酚胺类，氰化物类，乙烯乙二醇，异烟肼 先天性代谢异常： G-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖-1,6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷,流行病学资料,糖尿病酮症酸中毒 T1DM约2/3的患者经历了DKA T2DM约1/3的患者可能发生DKA 发生DKA的患者中约90%是T1DM 高渗性非酮性昏迷 老年糖尿病者多见（约占HHS的2/3） 患者中T2DM占大多数,Acta Paediatr Taiwan. 2007;48(3):119-24.,DKA、HHS和LA的病因和诱因,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,
5、DKA 、HHS和LA的临床症状,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,DKA、 HHS和LA的体征,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194-210）,DKA和HHS的体征,脱水程度的评估 皮肤弹性下降 脱水5% 单纯体位性脉搏变化 细胞外液丢失10%（约 2 升） 出现直立性低血压（15/10mmHg）和脉搏变化 体液丢失15-20%（3-4 升） 出现卧位低血压 体液丢失 20%（严重脱水） 诱发病或伴发病的症状,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P924,DKA、HHS和LA的实验室检查,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病
6、学P194 -210）,DKA和HHS的实验室检查,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P925 1. Nair S,et al. Am J Gastroenterol 2000, 95:2795-2800 2. Mahoney C. Am J Kidney Dis 1992, 20:276-280,DKA和HHS的实验室检查,计算血清有效渗透压 2（Na+K）+ Glu + UN + 乙醇（mmol/L） 计算阴离子间隙（AG） Na （Cl + HCO3）( mmol/L ) 纠正血钠 Na = Na + 1.6（Glu 100）/100 代谢评估 单纯代谢性酸中毒 AG:
7、HCO3 = 1 代酸和代碱 AG:HCO3 1,Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P924,单位换算 Glu mg/dl18 = mmol/L UN mg/dl2.8 = mmol/L 乙醇 mg/dl4.6 = mmol/L,（mg/dl）,糖尿病急性并发症的诊断标准,简便渗透压计算(各项mmol/L值)：(血钠+血钾)2+血糖+UN=? mOsm/L,糖尿病酮症酸中毒分级,糖尿病急性并发症的治疗原则,治疗目标： 纠正代谢紊乱及水电平衡 祛除病因，恢复正常治疗 降低死亡率 治疗步骤： 明确诊断及伴发疾病 确定初始治疗目标（停用口服降糖药） 确定胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、补
8、液用量 确定监测指标 及时调整治疗,糖尿病急性并发症的治疗原则,各症治疗要点,（参见：钟学礼糖尿病酮症酸中毒，临床糖尿病学P194 -210）,纠正酮症和高血糖,胰岛素小剂量持续静脉输入（常用） 胰岛素（R）静脉输注4 8 U/h，可有效抑制脂肪分解和肝糖异生，儿童按 0.1U/kg/h 血糖下降4.2mmol/L，可减少胰岛素用量1-2U/h，（0.05 0.1U/kg/h ） 血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素输注1.7mmol/L 临床出现神经低糖症状时的血糖水平 血糖 3.0mmol/L 启动生理性拮抗调节反应的血糖水平 血糖水平介于4.2-4.0mmol/L时抑制胰岛素分泌
9、 介于3.9-3.6mmol/L时启动升糖激素分泌 临床诊断主要根据Whipple三联征 常用的低血糖标准 2.8mmol/L(50mg/dl),* Joslin糖尿病学2005（潘长玉主译 中文版） P1192,人体防御低血糖的调节机制,升糖激素 快速作用激素（即时作用） 胰高糖素促进肝糖生成 儿茶酚胺抑制胰岛素释放，促进肝、肾糖异生，刺激脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利用 慢作用激素（数小时后起作用） 皮质醇促进肝糖异生和脂肪分解 生长激素促进肝糖异生和脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利用,糖异生的器官和组织 肝脏：肝糖原分解提供葡萄糖，利用脂肪酸生成酮体、甘油和氨基酸作为糖异生底物 肾
10、脏：利用乳酸、谷氨酰胺和甘油进行糖异生 脂肪组织：脂肪分解提供脂肪酸和甘油 肌肉组织：蛋白分解提供氨基酸,DCCT Group, Diabetes 1996,DCCT的启示,低血糖是血糖控制无法达标的首要原因,如果HbA1c6h 可能发生不可逆性中枢损害 对存在潜在心、脑血管病变者，有诱发严重急性事件、导致严重后果的危险,低血糖处置的效果,预防低血糖：教育能减少约10%的发生，无论对低血糖有反应或不敏感的患者； 对低血糖的改善，50%-教育，40%-胰岛素泵，10%-无办法； 神经影像学研究显示，部分糖尿病患者中枢神经的代谢因素调节区域已被修饰。,英国国王大学医院（KCH）研究结果,低血糖的预
11、防,加强糖尿病知识宣教 促进患者自我管理和监测能力的提高 降糖治疗中注意饮食量、运动量、降糖药剂量之间的协调 有条件选择长效、控释或缓释剂型降糖制剂，减少血糖波动 制定低血糖的防范措施并告知患者,注意饮食、运动、降糖药之间的协调,三足鼎立的关系 保持平衡 及时调整 减少波动,致谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,
