肾脏1107教学讲义

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1、第八章 肾脏生理,首都医科大学 生理学与病理生理学系,2,第一节 概 述,第二节 肾小球的滤过功能,第三节 肾小管和集合管的重吸收和分泌,第四节 尿液的浓缩和稀释,第五节 尿生成的调节,第六节 血浆清除率,第七节 尿的排放,目 录,3,第一节 概 述 Introduction,4,一、什么是排泄？ 排泄是指机体通过排泄器官将体内的代 谢终产物、多余的水分和进入体内的有毒有 害物质排出体外的过程。,6,二、肾脏的主要功能有哪些？ 1. 生成尿液：以尿的形式排出体内多种 代谢产物、多余的水分和有毒有害物质。 意义：调节机体的水电平衡 调节机体的酸碱平衡 2. 分泌生物活性物质 肾素、促红细胞生成素

2、(EPO)、前列腺素和 维生素D3。,尿生成的基本过程是什么？,9,肾脏的结构如何支持其生成尿液？,肾脏的结构特征,1、肾单位,（1）组成：,三、肾的功能解剖,(一)肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近球小管,髓袢细段,远球小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,近曲小管,(2) 类型,皮质肾单位(90%): 髓袢短 生成尿液 口径 入球支：出球支=2：1 出球小动脉分支 包绕在肾小管周围,近髓肾单位(10%): 髓袢长 “U”直小血管 尿的浓缩和稀释 口径 入球支=出球支 出球小动脉分支 1）网形小血管 2）“U”形直小血管,17,两种肾单位比较,皮质肾单位,

3、近髓肾单位,数 量,多(85-90%),A口径,少(10-15%),体 积,较大,较小,A入 A出 21,A入= A出,A出后的毛细血管,袢长度,分布于皮质部 的肾小管周围,还形成U形 的直小血管,肾素含量,短,长,多,少,皮质肾单位,近髓肾单位,（3）、球旁器(近球小体),(三)球旁器,1.球旁细胞： 入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素； 对牵张刺激敏感感受器； 肾交感N支配。,2. 致密斑：,入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起； 对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放。,2、集合管,肾血液循环特征 肾血液供应特点,1、

4、血液供应极丰富：1200ml/min 占心输出量的1/5 1/4 左右。 在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。,2、血液分布不均：皮质 94% 外髓 5-6% 内髓 1% 3、形成两次毛细血管网,24,腹主动脉,下腔静脉,肾动脉 肾静脉 叶间动脉 叶间静脉 弓形动脉 弓形静脉 小叶间动脉 小叶间静脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网 出球小动脉,血液在肾脏的流经途径,肾血流量是如何调节的？,1、自身调节（autoregulation),动脉血压: 80 180 mmHg, 肾血流量相对恒定。,“肌源学说 ”：,动脉血压 180 mmHg 平滑肌已达收缩极限,80

5、mmHg 以下，180 mmHg以上： 肾血流量随动脉血压的变化而变化。,管-球反馈： 当肾血流量和肾小球滤过率致密斑感受到远曲小管液Na+Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。,2、神经和体液调节,肾交感N,球旁 细胞,肾素,血管紧张素,肾血管 收缩,肾血流量,NE E 内皮素 血管升压素,前列腺素 NO,（+）,（）,第二节 肾小球的滤过功能,原尿：肾小球滤液，除蛋白质 含量极少外，其他成分与血浆 基本一致，是血浆的超滤液， 称原尿。,肾小球滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,尿液最初是从哪里来的？,滤过三要素: 滤

6、过膜、动力、阻力,一肾小球滤过膜结构与通透性,滤过的结构基础（滤过膜）,肾小球毛细血管内皮细胞 基膜 肾小囊内层上皮细胞,37,Filtration membrane (Filtration barrier),Capillary endothelium,Basement membrane,Podocyte cells,滤过膜的微细结构,1、机械屏障作用,滤过膜阻止分子量 69000、 有效半径 4.2nm的大分子物质滤过。,有效半径 160 180 mg%,尿中见糖,肾糖阈： 尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度。,葡萄糖吸收极限量：,同向运转体的结合位点达饱和时,葡萄糖吸收极限量,男性：375

7、mg/min 女性：300 mg/min,三、肾小管和集合管的分泌,分泌(secretion)：肾小管上皮细胞将 细胞内物质或血浆中的物质转运到小管 腔中去的过程。,分泌：肾小管上皮细胞通过 新陈代谢，将所产生的物质排入到小管液 中去的过程。,排泄：肾小管上皮细胞将 血液中某种物质直接排入到小管液中去的 过程。,1、H+的分泌,（1）近球小管（能力最强） 通过H+ Na+交换分泌H+,每分泌一个H+,即有一个NaHCO3重吸收回血液。 H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。,79,分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 泌H+是有限度的:当小管液p

8、H值 4.5时,泌H+则停止。,(2) 在远曲小管和集合管,闰细胞(暗细胞)分泌 H+ 逆电化学梯度的主动转运,泵,2、K+的分泌,在远曲小管和集合管 K+的分泌与Na+的主动重吸 收有密切关系，是顺电位差的被 动过程。 K+ Na+交换与H+ Na+交换 相互抑制。,84,K+分泌特点: 泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 当大量使用利尿药时, 应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,3、NH3的分泌,发生在除髓袢细段以外

9、的肾小管 各段和集合管。对维持血浆 NaHCO3 的浓度，进而维持酸碱平衡起重要 作用。 泌NH3与泌H+相互促进。,复习思考题 1.简述影响肾小管转运的因素。 2.用泵-漏模式解释近球小管对Na+的主动重吸收。 3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？ 4.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？ 5.简述尿生成的过程。,第四节 尿液的浓缩与稀释,一、肾脏如何浓缩和稀释尿液？,沙鼠,人,猪,20倍浓缩尿,45倍浓缩尿,1.5倍浓缩尿,90,尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透浓度与血浆 渗透压相比较而确定的。 高渗尿：浓缩 低渗尿：稀释 等渗尿：尿液的渗透压与血浆渗透压相等或 相近。,何

10、谓浓缩与稀释？,尿液在逆流系统,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),即：,ADH,ADH,1.肾髓质的高渗状态,2 形成肾髓质高渗梯度的结构基础: 近髓肾单位的髓质部分有两套“ U ” 形结构。 （1）髓袢的降支和升支 （2）“ U”形直小血管,3 肾髓质渗透压梯度的形成机制： 各段肾小管对水、 NaCl和尿素 的通透性不同。,肾小管和集合管不同部位对物质的通透性,ADH,4 肾髓质渗透压梯度的保持机制： U形直小血管的作用,形态学基础: 近髓肾单位的髓质部分有两套“ U ” 形结构。 （1）髓袢的降支和升支

11、 （2）“ U”形直小血管,ADH,直小血管逆流交换作用维持渗透压梯度,肾髓质渗透压梯度的形成 逆流 倍增作用,物理模型,肾髓质高渗梯度形成机制,髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透,水被重吸收 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) (钠盐管内 钠盐管外) (尿素管内 尿素管外,髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透,由肾内髓高渗梯度已形成。,NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度) (管内钠盐 渐) (管内尿素 渐),尿素,肾内尿素循环： 条件： .髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通

12、透； .髓袢升支细段对尿素易通透； .内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。 过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。 作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。,水,从全过程看： 动力是升支粗段、集合管NaCl主动重吸收 尿素的再循环促进髓质渗透压梯 度的建立 肾髓质渗透压梯度的保持 逆流交换作用 (countercurrent exchange),110,小结： 形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素 形成肾髓质高渗梯度的决定因素： 逆流系统+各段对物质的选择性通

13、透逆流倍增现象。,111,肾髓质渗透压梯度是如何维持的？,直小血管的逆流交换作用：,降支 升支,同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,哪些因素会影响尿液浓缩和稀释？ (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低,速尿、利尿酸 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 髓质高渗梯度 尿液的浓缩能力降低,2.利尿药：,115,3.尿素浓度：

14、营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。,4.直小血管的血流速度： 高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。 血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水髓质高渗梯度尿液的浓缩能力。,(二)血液抗利尿激素（ADH）的浓度 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症。 远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症。,118,思考题,1.肾髓质高渗梯度是如何形成的？ 2.髓袢升支粗段重吸收有何特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.直小血

15、管血流速度加快或减慢对尿液浓缩各会有什么样的影响？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。,水出钠进,水进钠出,肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用,直小血管的逆流交换作用： 直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； 当直小血管的血液逆流时：,降支 升支,同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,第五节 肾脏尿生成的调节,一、肾内自身调节,1、小管液中溶质的浓度,渗透性利尿,H2O,2、球-管平衡:,“定比重吸收”,生理意义：使终尿量不会因肾小球滤 过率的增减而出现大幅度 变动。,定比重吸收的机制：