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1、第七章 肾脏生理,第一节 肾的功能解剖和肾血流量 第二节 尿的生成 第三节 肾小管和集合管的转运 第四节 尿生成的调节 第五节 尿液的浓缩和稀释 第六节 尿的排放,概述 排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。 排泄途径：肾脏为主，呼吸器官、皮肤（汗腺）以及消化道亦有排泄功能。,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,一、肾脏的功能 尿的生成与排出由肾脏完成，包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三过程。肾脏通过泌尿过程排泄大量代谢终产物。,肾脏的功能主要是： 1、排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物； 2、维持内环境自稳态 （1）
2、 调节细胞外液量和渗透压； （2）保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡。,3、内分泌功能： 可产生多种生物活性物质，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及羟化VitD3等，可参与血压调节、红细胞生成和骨骼发育等过程。,二、尿的组成和理化特性,水9597% 尿 电解质 溶质35% 非蛋白氮：尿素、肌酐、尿酸、氨 尿量：1000-2000ml/日，平均1500ml 多尿：2500，少尿：100-500，无尿： 100ml 尿液比重：1.011.025 尿液PH：5.07.0,三、肾脏的结构 （一） 肾单位和集合管,皮质肾单位和近髓肾单位 皮质肾单位:主要分布于外皮质层和中皮质层。 占肾单位总数
3、的85%-90%。 肾小球体积较小；入球小动脉与出球小动脉口径为2：1。出球小动脉进一步再分为毛细血管后，几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围。这类肾单位的髓袢甚短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质。 近髓肾单位：分布于靠近髓质的内皮质层，占肾单位的10%-15%。肾小球体积较大；其髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，而且还形成细而长的U字形直小血管，在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用。,（二）肾小球旁器 1、球旁细胞 分泌肾素 2、致密斑 钠感受器 3、球外系膜细胞 （间质细胞）不明,（三） 肾的神经调节 肾交感神经（胸1
4、2-腰2脊髓节段） 腹腔神经节 NE 肾动脉（尤其是入、出球小动脉的平滑肌） 肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。,肾的各种感受器 肾神经 脊 髓 中枢 调节血压和水盐平衡。 肾至今未发现副交感神经支配。,四、肾脏血液循环特点 （一）肾的血液供应 腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉,肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。 肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。 肾脏血流特点：血流量大 两套毛细血管网 多种调节机制,（二）肾血流量及其调节
5、 肾的血供非常丰富，其中94%供应肾皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。,1、肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍保持相对恒定。 自身调节的机制： 肌源学说 管-球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。,2、肾血流量的神经体液调节 神经调节 肾交感神经 肾血管收缩 肾血流量 体液因素 Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素 、内皮素 肾 血管收缩 肾血流量 ； NO、PG、Ach、ANP 舒张肾血管 肾血流量 。, 肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿
6、）的过程。,第二节 肾小球的滤过功能,微穿刺实验证明，肾小球滤过液就是血浆的超滤液。 肾小球滤过率（GFR）：指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人为125ml/min。,滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 正常值约为125/660100%=19%; 表明流经肾的约有1/5由肾小球滤出而形成原尿。 GFR = Kf PUF Kf：滤过系数，即滤过膜的面积及其通透性的状态； PUF：有效滤过压。,一：滤过的结构基础滤过膜 1、滤过膜的组成 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。 三层结构： 内层是毛细血管的内皮细胞。 上面有许多直径50-100nm的窗
7、孔，可防血细胞通过。,中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜的主要屏障。 基膜层是由水合凝胶构成的微纤维网结构，有许多 4-8nm的多角形网孔，可决定通过基膜的分子大小， 大分子的蛋白质很难通过基膜。,外层是肾小囊的上皮细胞。 上皮细胞具有足突，足突间有小的裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直径4-14nm的孔，是滤过的最后一道屏障。 2、滤过膜的通透性 是指物质通过滤过膜的能力大小。, 影响因素 1、溶质的分子大小 一般来讲，有效半径小于2nm的中性物质可以自由滤过；有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能滤过；有效半径在2.0-4.2nm之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降
8、低。,2、溶质的带电情况 滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质（主要是糖蛋白），由于同性电荷相斥作用，可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。,3、滤过面积： 成人两肾总的滤过面积约为1.5。 正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过作用，滤过 面积保持相对稳定；急性肾小球肾炎时，有效滤过面积下降，GFR降低，结果出现少尿或无尿。,二、滤过的动力有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压-（血浆胶压+肾小囊内压） 微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值(mmHg)如下：,肾小球毛细血管血压 血浆胶压 肾小囊内压 有效滤过压 入球端 45 25 10 10 出球端 45 逐渐加大 10 逐渐下降
9、, 滤过平衡：指有效滤过压为零时滤过停止的状态。 有效滤过长度/面积：指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。 动画尿液滤过.swf,三、影响肾小球滤过的因素 （一）、滤过膜的面积和通透性 滤过膜的面积（见前述） 滤过膜的通透性的变化可致尿液性质出现异常。 如肾脏疾病时，可因滤过膜的通透性增加，使正常 不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞被滤出而出 现蛋白尿或血尿。,（二）有效滤过压 1、肾小球毛细血管血压（Bpcap） BP在80-180mmHg范围内时， Bpcap相对稳定， GFR基本不变。 BP80mmHg时， Bpcap下降，GFR BP40-50mmHg时，GFR=0
10、，无尿。,2、囊内压 正常时比较稳定 结石、肿瘤压迫等 输尿管阻塞 肾盂内压 囊内压 有效滤过压 GFR,3、血浆胶体渗透压 正常时变动不大； 营养不良、实验中快速注射NS 血浆蛋白浓度 血浆胶压 有效滤过压 GFR,（三）肾血浆流量 肾血浆流量对GFR有很大影响，主要影响滤过平 衡点的位置。 肾血浆流量 血浆胶压上升速度慢 滤过平衡 靠出球端 有效滤过长度 GFR ；反之，GFR 严重缺氧等 交感神经 肾血浆流量 GFR 尿量,第三节 肾小管和集合管 的转运功能 肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液 小管液中99%的水、100%的G及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌
11、入小管腔。, 重吸收：指物质从肾小管液中转运至血液中。 分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。 转运方式：被动转运，主动转运（原发性、继发性）,一、近端小管中的物质转运 近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同时分泌H+入肾小管。 重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的Na+泵。,（一）Na+、Cl- 和H2O的重吸收 近端小管前半段， Na+主要与HCO3-、G、AA一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸收为主；并与H+分泌相耦联，吸收量占总量的2/3。 近端小管后半段， Na+主要与Cl-一起被重吸收，以细胞旁路被动重吸
12、收为主，吸收量占总量的1/3。, 水是靠渗透作用进行被动重吸收的。,（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌 HCO3-的重吸收与Na+- H+交换密切相关（见下图） 肾小管重吸收HCO3-是以的形式进行，速度大于 Cl- 的转运速度；因此HCO3-的重吸收率明显大于Cl- 的重吸收率。, 乙酰唑胺可抑制CA活性，使Na+- H+交换减少，Na+、 HCO3-重吸收减少，NaHCO3、NaCl和水的排出增多，引起利尿。,（三）K+的重吸收 小管液中67% K+被重吸收，尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。 K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。,（四）葡萄糖的重吸收 100%葡萄糖被重吸收，部
13、位仅限于近端小管，尤其是其前半段； 是一种继发性主动转运； 近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度, 肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度。一般为180mg/100ml。 葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过量。 成年男性为375mg/min；女性300mg/min。, 葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管Na+- 葡萄糖同向转运体数目有限有关。 （五）其他物质的重吸收和分泌,二、髓袢中的物质转运 髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、K+。 髓袢升支粗段以Na+：2Cl-：K+同向转运模式继发性主动重吸收NaCl。（具体过程见下图）, 速尿、利尿
14、酸等可抑制Na+：2Cl-：K+同向转运体的功能，管腔正电位消失，NaCl的重吸收受抑制从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。 髓袢升支粗段对水的通透性很低，水重吸收量很少，造成小管液低渗，组织间液高渗，有利于尿液的浓缩和稀释（后述）。,三、远端小管和集合管中的物 质转运 可根据机体需要重吸收约12%的NaCl、不同量的水；分泌不同量的K+ 、H+。, 远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。水的重吸收主要受ADH，而Na+、K+的转运主要受醛固酮的调节。 远端小管初段： 通过Na+-Cl-同向转运体，在Na+泵供能下，主动重吸收NaCl。噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体，导致利尿。（图8-
15、10A）, 对水的通透性很低，水重吸收量很少，但其仍重吸收NaCl，故而继续保持小管液低渗状态。 远端小管后段和集合管： 主细胞重吸收Na+和H2O，分泌K+ ；闰细胞主要分泌H+。 （图8-10B）, K+的分泌与Na+的重吸收密切相关 ，见图8-10B 其动力有： 管腔膜两侧的电位梯度； 管腔膜两侧的浓度梯度； Na+泵功能增强可K+的浓度梯度。, H+的分泌 近端小管通过 Na+- H+交换泌H+； 远端小管和集合管的闰细胞通过H+泵泌H+。, 泌H+的生理意义： 促进HCO3-的重吸收，排酸保碱，维持体内酸 碱平衡； 可调节尿液酸碱度。 NH3的分泌促进排H+及HCO3-的重吸收 NH3由谷氨酰胺脱氨而来 NH3可自由扩散，扩散量取决于管腔膜两侧的PH值,第四节 尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。 本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。,一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质浓度 小管液中溶
