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1、.,诊断学 少尿、无尿、多尿,.,课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：少尿、无尿与多尿的定义及临床表现 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授，结合病案分析 教学手段:多媒体,.,少尿、无尿、多尿 概述: 正常成人:24h尿量为1000-2000ml 平均为1500ml 如24h尿量小于400ml，或每h尿量小于17ml，称为少尿 24h尿量小于100ml，12h完全无尿称无尿 24h尿量超过2500ml称为多尿,.,一、病因及发生机制 1、少尿与无尿 （1）肾前性： 有效血容量减少 休克 大出
2、血、严重失水、心衰 肝肾综合征 大面积烧伤： 血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率 降低所致。,.,心排血功能降低,心功能不全 严重心律失常 心肺复苏后体循环功能不稳定 血压下降,.,肾血管病变：,肾血管狭窄或炎症 肾病综合征 狼疮性肾炎 高血压危象等,.,(2)肾性：肾实质受损害 挤压综合征：肾缺血 急性肾小管坏死：磺胺、汞剂中毒 肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎 严重感染疾病：流行性出血热，败血症等 急性间质性肾炎，肾内梗阻病症。,.,(3)肾后性： 由任何原因所致的尿路梗阻 结石 肿瘤 尿路外压： 肿瘤 腹膜后纤维肉瘤 前列腺肥大 输尿管手术、肾严重下垂等,.,2、多尿 （1）暂时性多尿：
3、摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 内分泌代谢障碍： 垂体性尿崩症： 下丘脑垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml日以上。,.,糖尿病 血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿,尿糖增多引起溶质性利尿,.,钾缺乏 原发性醛固酮增多症 下丘脑-神经垂体功能减退 抗利尿激素分泌过少 烦渴、多饮： 4L/日以上 多尿导致失水，钾尿中丢失钾增加 顽固性低钾血症：烦渴、多尿,.,高钙血症 甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤 血钙升高损害肾小管 重吸收功能减退 多尿,.,肾
4、脏疾病： 慢性肾衰竭的早期，特点：夜尿增加 急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭 肾小管浓缩功能障碍 多尿。 肾小管性酸中毒：多尿。,.,溶质性多尿： 甘露醇，山梨醇 高血糖升高 出现多尿 同时应用利尿药物则多尿更显著。,.,精神因素：烦渴大量饮水，引起多尿。 精神性多尿症四特点是 起病前多有精神刺激，病危、紧张及大手术尿 先有多饮再出现多尿，排大量低渗尿3-5Ld尿比重在1.004左右。 正常尿比重1.0051.030 伴有神经衰弱症状，如头痛、头昏、失眠等。 尿量日夜间有波动，服用镇静药后则尿量大减,.,二、临床表现 1.前驱期症状: 乏力、倦怠、水肿，1224h出现少尿或无尿。 2.
5、消化系统： 可有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。 3.呼吸系统： 可发生Kussmaul呼吸：呼吸深而快,.,4.循环系统： 血压升高，重者可发生高血压脑病。 心包炎时: 左胸剧烈疼痛 心包摩擦音 心脏压塞 晚期： 心脏扩大、各种心律失常和心力衰竭等。,.,5.血液系统： 贫血：正常形态、正色素性贫血 发生贫血的机理： 肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）减少 血中存在抑制红细胞生成的物质 红细胞寿命缩短 造血物质（铁和叶酸）缺乏 继发感染等有关,.,6.神经系统 头昏、烦躁不安 意识障碍、抽搐、扑翼样震颤及肌阵挛等 注意力不集中、失眠或嗜睡 周围神经病变 自主神经症状,.,7.皮肤表现 面色萎黄
6、 水肿 皮肤干燥、脱屑、无光泽、有色素沉着。 顽固性皮肤瘙痒常见 尿素及钙盐沉着,.,8.性腺功能障碍减退 促甲状腺素、睾丸素睾酮、皮质醇偏低。 甲状腺、性腺功能低下减退， 男性可出现性欲缺乏和阳痿,.,9.代谢异常 负氮平衡:摄入氮小于排出氮叫做负氮平衡 必需氨基酸:水平较低 空腹血糖:正常或偏低 糖耐量:减低 甘油三酯:升高 极低及低密度脂蛋白:增多,.,三、伴随症状 1、少尿： （1）伴肾绞痛：肾动脉血栓、肾结石 （2）伴心悸气促：心功能不全 （3）伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症、低蛋白血症：见于肾病综合征 （4）伴乏力、纳差、黄疸：肝肾综合征 （5）伴血尿、蛋白尿、高血压、水肿： 急性肾
7、炎，急进性肾炎,.,（6）伴发热、腰痛、尿频尿急：急性肾盂肾炎 （7）伴排尿困难：见于前列腺肥大,.,2、多尿 （1）伴烦渴、排尿比重低：见于尿崩症 （2）伴多饮、多食及消瘦：见于糖尿病 （3）伴高血压、低血钾、周期性麻痹： 见于原发性醛固酮增多症 （4）伴酸中毒、骨痛、肌麻痹： 见于肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒:是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。,.,（5）出现在肾功能不全少尿之后： 见于急性肾小管坏死： 肾缺血及/或肾毒性损害 导致肾功能急骤、进行性减退 氮质血症,肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。 （6）伴神经精
8、神症状可能为精神性多饮所致多尿。,.,四.问诊要点 1.少尿 开始出现少尿时间 ：例如肾综合征出血热 少尿程度:以24小时为准 寻找引起少尿病因：休克、大出血、脱水等 有无泌尿系统疾病史：结石、前列腺肥大 少尿伴随症状,.,2.多尿 出现多尿时间 24小时尿量 有无烦渴多饮及全天饮水量有多少 是否服用过利尿剂 伴随症状 有无慢性肾炎史及治疗情况,.,作业与思考： 一、名词解释 1、少尿 2、多尿 3、无尿 二、简答题 试述临床上少尿的病因及发生机制。,.,一、名词解释 1、少尿： 24h尿量小于400ml，或每h尿量小于17ml，称为少尿。 2、多尿： 24h尿量超过2500ml称为多尿。 3
9、、无尿： 24h尿量小于100ml，12h完全无尿称无尿。,.,二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： 有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大面积烧伤。 心排血功能降低 肾血管病变,.,(2)肾性： 肾小球病变 肾小管病变 (3)肾后性： 由任何原因所致的尿路梗阻 尿路外压 输尿管手术、肾严重下垂等。,.,病案分析 患者，男，48岁，因间断性眼睑水肿3年，压持 续升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明显减少3天 入院。自述10岁时曾患“肾炎”，经住院治疗痊 愈。体格检查：血压192/135mmHg。 实验室检查：血红蛋白70g/L
10、，尿：比重1.008， 蛋白(+)，颗粒管型(+)，脓细胞(-)。血非蛋 白氮(NPN)214mmol/L。入院后经抢救治疗，于第 5天出现嗜睡及心包摩擦音，第7天出现昏迷，第 8天死亡。 （ BUN的正常值为：2.97.5mmol/L）,.,尸体解剖主要所见： 左肾重37g，右肾重34g；两肾体积明显缩小， 表面呈细颗粒状，但无瘢痕；切面见肾实质变 薄，皮髓质分界不清，肾盂粘膜稍增厚但不粗糙。 镜下见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化，肾小管 萎缩。间质纤维组织明显增生及淋巴细胞浸润； 残留肾小球体积增大，肾小管扩张，间质小动脉 壁硬化，管腔狭小。,.,心脏重450g，心包脏层粗糙，有少数纤维蛋白
11、 附着，并有少量出血点，左室壁增厚，左右心室 稍扩张。脑重1600g,脑回增宽，脑沟变浅。 分析题： 1.做出本例病理诊断并给出诊断依据。 2.结合病理改变解释临床表现。 3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因,.,参考答案： 1.做出本例病理诊断并给出诊断依据。 病理诊断: 慢性肾炎、慢性肾功能衰竭、尿毒症。 诊断依据： 病史；眼睑水肿、高血压、多尿夜尿、少尿；嗜睡(尿毒症性脑病)、心包炎(尿毒症性心包炎)、脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)；低蛋白血症、蛋白尿、管型尿；继发性颗粒性固缩肾。,.,2.结合病理改变解释临床表现。 肾纤维化及肾细小动脉硬化肾缺血肾素分泌增加高血压心肌肥厚； 早期部分肾单位健存多尿、夜尿等； 晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下降少尿、等渗尿； 尿毒症性心包炎(纤维素性炎)心包摩擦音； 脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)嗜睡昏迷(尿毒症性脑病),.,3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎 慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因) 死亡,
