低氧血症ppt课件

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1、 低氧血症 2012 6 9 低氧血症是指血液中含氧不足 动脉血氧分压 pao2 低于同龄人的正常下限 主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降 成人正常动脉血氧分压 PaO2 83 108mmHG各种原因如中枢神经系统疾患 支气管 肺病变等引起通气和 或 换气功能障碍都可导致缺氧的发生 因低氧血症程度 发生的速度和持续时间不同 对机体影响亦不同 低氧血症是呼吸科常见危重症之一 也是呼吸衰竭的重要临床表现之一 低氧血症 目录1常用血氧指标 2原因3鉴别4特点5缺氧时器官的功能变化 6分度7治疗8术后并发症作用9防治进展 常用血氧指标及其意义 机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程 一般来讲 判断

2、组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素 组织的供氧量 组织的耗氧量 测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的 常用血氧指标及其意义 氧分压 partialpressureofoxygen PO2 为物理溶解于血液的氧所产生的张力 动脉血氧分压 PaO2 约为13 3kPa 100mmHg 静脉血氧分压 PvO2 约为5 32kPa 40mmHg PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能 同时 也是氧向组织弥散的动力因素 而PvO2则反映内呼吸功能的状态 常用血氧指标及其意义 氧容量 oxygenbindingcapacity CO2max CO2max指PaO2为19 95kP

3、a 150mmHg PaCO2为5 32kPa 40mmHg 和38 条件下 100ml血液中血红蛋白 Hb 所能结合的最大氧量 CO2max高低取决于Hb质和量的影响 反映血液携氧的能力 正常血氧容量约为8 92mmol L 20ml 常用血氧指标及其意义 氧含量 oxygencontent CO2 CO2是指100ml血液的实际带氧量 包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧 当PO2为13 3kPa 100mmHg 时 100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0 3ml 化学结合氧约为19ml 正常动脉血氧含量 CaO2 约为8 47mmol L 19 3ml dl 静脉血氧含量 CvO

4、2 为5 35 6 24mmol L 12ml 14ml dl 氧含量取决于氧分压和Hb的质及量 结合到Hb上的氧 ml dl Hb g dl 1 39 ml g HbO2 100血浆中物理溶解氧 ml dl pO2 mmHg 0 003 ml 100ml mmHg 总氧含量 ml dl 结合到Hb上的氧 ml dl 血浆中物理溶解氧 ml dl 常用血氧指标及其意义 氧饱和度 oxygensaturation SO2 SO2是指Hb结合氧的百分数 SO2 氧含量 物理溶解的氧量 氧容量 100 此值主要受PO2的影响 两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系 正常动脉血氧饱和度为93 98 静脉血氧

5、饱和度为70 75 常用血氧指标及其意义 动 静脉氧差 A VdO2 A VdO2为CaO2减去CvO2的差值 差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力 正常动脉血与混合静脉血的氧差为2 68 3 57mmol L 6ml 8ml 当血液流经组织的速度明显减慢时 组织从血液摄取的氧可增多 回流的静脉血中氧含量减少 A VdO2增大 反之组织利用氧的能力明显降低 Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高 A VdO2减小 Hb含量减少也可以引起A VdO2减小 常用血氧指标及其意义 P50P50指在一定体温和血液pH条件下 Hb氧饱度为50 时的氧分压 P

6、50代表Hb与O2的亲和力 正常值为3 47 3 6kPa 26 27mmHg 氧离曲线右移时P50增大 氧离曲线左移时P50减小 比如红细胞内2 3 DPG浓度增高1mmol gHb时 P50将升高约0 1kPa 引起低氧血症的常见原因 1 吸入氧分压过低 2 肺泡通气不足 3 弥散功能障碍 4 肺泡通气 血流比例失调 5 右向左分流 1 吸入气体氧分压过低 因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧 又称为大气性缺氧 atmospherichypoxia 2 外呼吸功能障碍 由肺通气或换气功能障碍所致 称为呼吸性缺氧 respiratoryhypoxia 常见于各种呼吸系统疾病 呼吸中枢抑制或呼吸肌

7、麻痹等 3 静脉血分流入动脉 多见于先天性心脏病 鉴别 低氧血症 缺氧和氧供不足 这三个概念很多人混为一谈 在科研工作中 概念不清是最致命的 在临床工作中 分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常 定义为PaO2低于60mmHg PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标 缺氧的诊断却比较困难 缺氧时线粒体不能进行有氧氧化 而进行无氧酵解 由于无氧酵解产生大量乳酸 因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标 血乳酸浓度超过1 5mmol L即为缺氧 但是 不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高 如在低血容量休克早期组织存在缺氧 但由于血管收缩 组织中产生的乳

8、酸聚集在局部组织中而未进入循环系统 血液中的乳酸可不升高 同样 血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧 如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高 因此 判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在 测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施 缺氧分为低张性缺氧 hypotonicanoxia 血液性缺氧 Anemicanoxia 循环性缺氧 circulatoryanoxia 和组织性缺氧 histogenousanoxia 氧供 Oxygendelivery DO2 又称为总体氧供 globaloxygendelivery 是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量 氧供 DO2 由下

9、面公式计算 DO2 CO CaO2其中CO为心排出量 CaO2为动脉血氧含量 从上面的公式可以看出 心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足 心排出量受每搏量和心率的影响 氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响 明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益 低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低 肺泡气体不足 弥散功能障碍和循环功能障碍 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下 常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加 麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗 低氧血症特点 由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低 过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降

10、低 如果Hb无质和量的异常变化 CO2max正常 由于PaO2降低时 红细胞内2 3 DPG增多 故血SaO2降低 低氧血症特点 低张性缺氧时 PaO2和血SaO2降低使CaO2降低 低氧血症特点 动 静脉氧差减小或变化不大 通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用 即A VdO2约为2 23mmol L 5ml dl 氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差 当低张性缺氧时 PaO2明显降低和CaO2明显减少 使氧的弥散速度减慢 同量血液弥散给组织的氧量减少 最终导致A VdO2减小和组织缺氧 如果是慢性缺氧 组织利用氧的能力代偿增加时 A VdO2变化也可不明显 低氧血症特点 皮

11、肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g L 2 6g dl 低张性缺氧时 动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低 毛细血管中氧合Hb必然减少 脱氧Hb浓度则增加 当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g L 5g dl 以上 SaO2 80 85 可使皮肤粘膜出现青紫色 称为紫绀 cyanosis 在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀 紫绀是缺氧的表现 但缺氧的病人不一定都有紫绀 例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀 同样 有紫绀的病人也可无缺氧 如真性红细胞增多症患者 由于Hb异常增多 使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g L 故易出现紫绀而无缺氧症状 缺氧时器官的功能和代谢变化 缺氧

12、对器官的影响 取决于缺氧发生的程度 速度持续时间和机体的功能代谢状态 慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应 急性严重的缺氧 器官常出现代偿不全和功能障碍 甚至引起重要器官产生不可逆损伤 导致机体的死亡 缺氧时器官的功能和代谢变化 1 呼吸系统的变化 一 代偿性反应1 呼吸加深加快2 胸廓呼吸运动增加主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大 促进了静脉回流增加 增加心输出量和肺血流量 有利于氧的摄取和运输 二 呼吸功能障碍高原肺水肿 highaltitudepulmonaryedema HAPE 表现为呼吸困难 咳嗽 血性泡沫痰 肺部有湿性罗音 皮肤粘膜发绀等 肺水肿影响肺的换气功能 可使P

13、aO2进一步下降 加重缺氧 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢 使呼吸抑制 肺通气量减少 导致呼吸衰竭 缺氧时器官的功能和代谢变化 2 循环系统的变化1 心输出量增加导致心输出量增加的主要机制是 A 心率加快 当吸入含8 O2的空气时 心率可增加一倍 B 心肌收缩性增强 缺氧作为一种应激原 可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多 作用心脏 肾上腺素能受体 使心率加快 心肌收缩性增强 C 静脉回流增加 缺氧时胸廓运动和心脏活动增强 胸腔内负压增大 静脉回流增加和心输出量增加 2 血液重分布3 肺血管收缩 肺血管对缺氧的反应与体血管相反 4 毛细血管增生 缺氧时器官的功能和代谢变化 3 血液系统的变化缺氧

14、可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移 1 红细胞增多2 氧合血红蛋白解离曲线右移3 血红蛋白表型重建 缺氧时器官的功能和代谢变化 4 中枢神经系统的变化中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官 因为脑对氧的需求非常高 脑重量仅为体重的2 而脑血流占心输出量15 脑耗氧量占总耗氧量23 所以 脑对缺氧十分敏感 临床上脑完全缺氧5 8min后可发生不可逆的损伤 急性缺氧可引起头痛 情绪激动 思维力 记忆力 判断力下降或丧失以及运动不协调等 严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀 变性 坏死及脑间质水肿等形态学变化 这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关 这些损伤常常在缺氧几分钟内发生 且不

15、可逆 脑血管扩张 脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高 由此引起头痛 呕吐 烦躁不安 惊厥 昏迷 甚至死亡 慢性缺氧则易疲劳 嗜睡 注意力不集中等症状 极严重缺氧可导致昏迷 死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 脑细胞能量代谢障碍 ATP减少 细胞膜通透性增加 酸中毒 细胞内游离Ca2 增多 溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍 分度 低氧血症是指动脉血氧分压 PaO2 低于正常值下限 或低于预计值10mmHg 正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低 PaO2 100 0 3 年龄 5mmHg 低氧血症临床上常根据PaO2 mmHg 和SaO2来划分低氧血症

16、的严重程度 轻度 PaO2 50mmHg SaO2 80 常无发绀 中度 PaO230 50mmHg SaO260 80 常有发绀 重度 PaO2 30mmHg SaO2 60 发绀明显 低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应 低氧血症首先兴奋呼吸中枢 增加通气量以提高PaO2 同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加 继之 促红细胞生成素分泌增多 红细胞比容增加 从而增加血氧含量 以上效应的结果是增加机体的供氧量 PaO2降低使肺血管收缩 短期内可改善肺V Q比值 增加氧输送 但其长期结果是使肺动脉压升高 心肌做功增加 导致肺源性心脏病的发生 低氧血症可使呼吸氧耗增加 导致慢性营养不良 治疗 1 氧疗 简易面罩 有创机械通气 无创机械通气氧疗的目的在于提高动脉血氧分压 氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症 确保对组织的氧供应 达到缓解组织缺氧的目的 无论其基础疾病是哪一种 均为氧疗的指证 从氧解离曲线来看 PaO2低于8 0kPa 60mmHg 提示已处于失偿边缘 PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降 按血气分析 低氧血症分为两种 低氧血症伴高碳酸血症 通气不足所致的缺氧 伴有二氧化