呼吸衰竭最新版

上传人:资****亨 文档编号:135286770 上传时间:2020-06-14 格式:PPT 页数:101 大小:7.23MB
返回 下载 相关 举报
呼吸衰竭最新版_第1页
第1页 / 共101页
呼吸衰竭最新版_第2页
第2页 / 共101页
呼吸衰竭最新版_第3页
第3页 / 共101页
呼吸衰竭最新版_第4页
第4页 / 共101页
呼吸衰竭最新版_第5页
第5页 / 共101页
点击查看更多>>
资源描述

《呼吸衰竭最新版》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸衰竭最新版(101页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、 第十五章呼吸衰竭 respiratoryfailure 中南大学湘雅医学院病理生理教研室邓恭华 呼衰指数 respiratoryfailureindex RFI 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值 反映外呼吸效率 第一节概述 一 肺外呼吸功能评价指标 一 肺通气功能指标 二 肺换气功能指标 三 肺通气 换气功能指标 二 定义 呼吸衰竭 respiratoryfailure 是指由于外呼吸功能严重障碍 导致动脉血氧分压低于正常范围 伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程 成人海平面 PaO2 100 0 33 年龄 5mmHg PaO2受年龄 海拨高度的影响 呼衰指数 respirator

2、yfailureindex RFI 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值 也称为氧合指数 反映外呼吸效率 为500左右 呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency RFI正常值 当FiO2 21 时 对判断呼吸衰竭有重要意义 如果RFI 300 则可诊断为呼衰 该指标剔除了吸入气氧浓度对PaO2的影响 多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科 COPD 支气管哮喘持续发作 尘肺 重症肺结核 慢纤空 胸膜纤维化外科 气胸 肺癌 肺叶切除 并发症 儿科 新生儿呼吸窘迫综合症产科 羊水栓塞传染科 SARS耳鼻喉科 异物误吸麻醉科 麻醉意外急症科 溺水 安眠镇静剂过量 酒精中毒 毒品过量

3、腐蚀气体误吸 等等 4 根据病程 急性慢性 三 分类1 根据血气改变 PaO2PaCO2I型 N 低氧血症型 II型 高碳酸血症型 III型 2 根据外呼吸不同环节 通气障碍型换气障碍型 3 根据发病部位 中枢性外周性 呼吸中枢 神经 呼吸肌 胸廓 胸膜腔O2 气管 支气管 肺泡O2 肺泡膜肺泡毛细血管 肺泡扩张动力系统 限制性通气障碍肺通气阻塞性通气障碍 弥散障碍肺换气通气血流比例失调解剖分流异常增加 第二节原因和发病机制 呼吸衰竭的常见发病环节 一 肺通气功能障碍 一 类型与原因1 限制性通气不足 restrictivehypoventilation 1 概念 主动吸气时肺泡扩张受限2 病

4、因 病因很多 多个环节均可发生 2 阻塞性通气不足 obstructivehypoventilation 1 概念 气道狭窄或阻塞导致的通气障碍2 病因 呼吸道肿瘤 异物 声带水肿 COPD 等 气道阻力中央性气道阻塞 气管分叉以上的气道阻塞胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难固定阻塞 吸气 呼气时 均有呼吸困难外周性气道阻塞 内径 2mm的小支气管呼气性呼吸困难 气道阻塞 二 通气障碍时的血气变化 型呼衰 PaO250mmHg 三 通气障碍时的肺容量变化限制性通气障碍与阻塞性通气障碍时肺容量改变的异同 四 呼吸功能评估 临床评估 呼吸功能评定包括主观症状和客观检查两大类

5、1 主观症状 通常以有无出现气短 气促症状为标准 采用六级制 即按日常生活中出现气短 气促症状 分成六级 0级 虽存在有不同程度的呼吸功能有减退 但活动如常人 对日常生活能力不受影响 即和常人一样 并不过早出现气短 气促 1级 一般劳动时出现气短 但静息时尚未出现气短 2级 平地步行不气短 速度较快或登楼 上坡时 同行的同龄健康人不感到气短而自己有气短 3级 慢走不及百步出现气短 4级 讲话或穿衣等轻微动作时有气短 5级 安静时也有气短 无法平卧 2 客观检查 1 肺容量 肺容量包括潮气量 补吸气量 深吸气量 肺活量 残气量 功能残气量和肺总量等 其中以肺活量最常用 并可用以下经验公式计算 男

6、性 27 63 0 112 年龄 身高 cm 女性 21 78 0 101 年龄 身高 cm 1 常规肺活量测定 2 多次肺活量测定 每隔30秒重复检测肺活量一次 连续3 5次 3 呼吸气分析 是检测气体代谢的一种无创性方法 通过测定呼出气和大气中的 氧差 O2D 和二氧化碳差 CO2D 推算出 摄氧量 VO2 氧当量 VE O2D 二氧化碳当量 VE CO2D 氧脉搏 OP VO2 心率 呼吸商 RQ CO2 O2 恢复商 EQ 等值 二 弥散障碍 diffusionimpairment 1 概念 由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 2 病因 面积 肺实变 大叶

7、性肺炎 ARDS 肺水肿 肺不张 早产儿呼吸窘迫综合征 气胸 肺叶切除厚度 肺水肿 ARDS 肺纤维化 肺泡毛细血管扩张弥散时间 体力负荷增加 劳动 运动 3 血气变化 PaO2 PaCO2正常 型呼衰Why 为什么在弥散障碍时发生 型呼衰 1 呼吸代偿性增强2 解离曲线的差异3 弥散速度的差异4 需代偿值的差异 三 通气 血流比例失调 ventilation perfusionimbalance 正常肺脏 VA Q平均值 0 8 但 肺上部 V少 Q更少 VA Q 0 8 1 8 3 0 死腔通气 占潮气量30 肺下部 V多 Q更多 VA Q 0 8 0 6 0 8 正常人功能性分流 占肺血

8、流量3 单肺泡 多肺泡 一 类型1 部分肺泡通气不足 V QN VA Q 功能性分流 functionalshunt 又称 静脉血掺杂 venousadmixture 1 病因 支气管哮喘 COPD 肺气肿 肺水肿 肺纤维化等2 程度 功能分流占肺血流量30 50 2 部分肺泡血流不足 Q VN VA Q 又称 死腔样通气 deadspacelikeventilation 1 病因 肺动脉栓塞 炎症 收缩 肺内DIC等2 程度 死腔样通气占潮气量60 70 二 血气变化 也是 型呼衰 PaO2 PaCO2正常 四 肺内解剖分流增加 anatomicshunt 1 概念 一部分静脉血经支气管静脉

9、和极少的肺内动 静脉交通支直接流入肺静脉 称解剖分流 2 病因 支气管扩张症 肺内动 静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张3 机制 静脉血入动脉4 血气变化 PaO2降低 PaCO2降低 升高或正常5 与功能性分流鉴别 吸纯氧15min 五 COPD与ARDS 一 慢性阻塞性肺病 COPD ChronicObstructivePulmonaryDisease 二 急性呼吸窘迫综合征 ARDS AcuteRespiratoryDistressSymdrom 一 慢性阻塞性肺病 COPD1 概念 chronicobstructivepulmonarydisease 2 病因 慢性肺部炎症 常见于慢

10、性支气管炎 肺气肿和哮喘等 3 病死率 逐年升高4 临床检查 肺气肿 肺纹理增粗 肺纤维化 5 COPD导致呼衰的机制1 阻塞性通气障碍 炎性增生 肉芽组织增生 水肿液 粘液堵塞 炎症介质 支气管痉挛 肺组织弹性下降 小气道阻塞 4 肺泡通气 血流比例失调 气道阻塞 肺泡低通气 功能性分流 微血栓形成 死腔样通气 3 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生 增厚 密度增加 2 限制性通气障碍 肺组织增生 纤维化及 型上皮细胞受损 缺氧 酸中毒 营养不良 呼吸肌衰竭 二 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssydrome ARDS 1 概念 由急性肺损伤 acutelung

11、injury ALI 以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征 引起的呼吸衰竭 2 发病率与病死率 3 病因 1 直接肺损伤因素常见为肺炎 细菌性 病毒性 真菌性 胃内容物吸入 少见为肺挫伤 创伤 车祸等直接引起的肺损伤 淹溺 脂肪栓塞 肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等 2 间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症 各种病原菌感染 尤以G 杆菌感染多见 严重创伤伴休克 急性胰腺炎 多次大量的输血及药物过量 如海洛因 阿司匹林 巴比妥盐 等 4 机制 肺泡 毛细血管膜 呼吸膜 通透性 5 血气变化 型 占多数 型或 型呼衰 6 ARDS的诊断要点 1 具有引起ARDS的原发疾病和病因2 突发性进行性呼吸衰竭

12、 R大于30次 分3 胸片 白肺 4 PaO2低于60mmHg 一般氧疗难以改善5 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 最近 由冠状病毒家族的新成员 世界卫生组织命名为SARS病毒 引起的严重急性呼吸综合征 severeacuterespiratorysyndrome SARS 国内又称非典型肺炎 是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病 其病理过程就是ARDS SARS 果子狸 主要临床表现 持续高烧 高于38 头痛和全身酸痛 乏力 干咳 少痰 部分病人有气促等呼吸困难症状 少数进展为呼吸窘迫综合征 肺部影像学显示肺炎改变 一般感冒病征包括发烧 咳嗽 头痛 可在数日后转好 并且一般没有肺炎迹象外周血

13、白细胞计数无明显变化 淋巴细胞计数减少 SARS病毒能侵犯多种脏器 引起免疫系统对脏器的过度攻击 导致严重的脏器损伤 抗菌药无效 SARS患者胸片 3天 SARS患者胸片 5天 SARS患者胸片 8天 SARS患者胸片 10天 病房中医务人员正在抢救SARS病人 SARS预防 台湾 罗纳尔多战非典 第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 一 酸碱平衡及电解质平衡紊乱1 代谢性酸中毒缺氧 感染 休克 肾功能 血K 血Cl N2 呼吸性酸中毒II型呼衰 血K 血Cl 3 呼吸性碱中毒肺通气过度 血K 血Cl 4 代谢性碱中毒医源性 1 人工呼吸机使呼吸过快 2 NaHCO3纠酸过量 二 呼吸系统变化1

14、 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PO2 50mmHg直接兴奋呼吸中枢 80mmHg直接抑制呼吸中枢II型呼吸衰竭的给氧原则 低浓度 30 低流量 1 2L min 持续给氧 使PO2上升不超过60mmHg 约55mmHg 2 不同原因呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰 浅 慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸叹气样呼吸外周性呼衰 限制性通气不足 浅快呼吸阻塞性通气不足 深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 三 循环系统1 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻 中度 心血管中枢兴奋 心率 心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配重度 心血管中枢抑制 心率失常 心收缩力 外周血管扩张 血压

15、 2 肺源性心脏病 pulmonaryheartdisease 1 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时 可引起右心负荷增加 进而引起右心肥大和心力衰竭 2 机制 肺动脉高压 右心后负荷 酸中毒 肺小动脉收缩肺血管壁增厚 硬化 狭窄 肺小A重塑肺小动脉炎症 栓塞 DIC 肺血管床 长期缺氧 RBC代偿性 血黏度 右心后负荷 缺氧 酸中毒 直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气 胸内压 心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气 胸内压 心脏收缩受限 四 中枢神经系统1 缺氧对中枢神经系统的影响PO2 60mmHg 智力和视力减退40 50mmHg 头痛 不安 定向和记忆障碍 精神错乱 嗜睡 惊厥

16、 昏迷20mmHg 神经细胞不可逆损伤 2 CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度 脑血管扩张 头痛 头晕 烦躁重度 80mmHg CO2麻醉 定向障碍 肌肉震颤 嗜睡 木僵 昏迷等 3 肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 1 概念 由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍2 机制 缺氧 高碳酸血症 酸中毒对脑血管的作用 扩张 通透性 VEC损伤 ATP生成 导致脑血管性水肿 脑间质水肿 缺氧 高碳酸血症 酸中毒对脑细胞的作用 脑脊液pH r GABA 磷脂酶激活 溶酶体酶释放 ATP生成 导致脑细胞水肿 脑细胞坏死 五 肾功能变化缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 六 胃肠变化缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 腹腔内脏血管收缩 胃肠黏膜缺血 糜烂 坏死 出血 溃疡形成CO2潴留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 第四节防治原则1 防止和去除呼吸衰竭的病因2 改善肺通气3 吸氧 型FiO2 50 型FiO2 33 4 呼吸支持技术 人工气道 机械通气 气管内吹气 体外膜式氧合等技术5 改善机体内环境和重要器官功能 TreesbythelongstraightR

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号