《血浆渗透压监测与危重症A--刘长文ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血浆渗透压监测与危重症A--刘长文ppt课件（32页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 血浆渗透压监测与危重症 杭州市第一人民医院重症医学科刘长文 背景 ICU患者病情危重 机体的内环境稳态往往已经严重失衡 维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能 血浆渗透压的组成 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐 葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成 正常值 275 295mOsm L 平均值 279 5 8 32 x SD 晶体渗透压 血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分 主要由NaCl等小分子物质构成 正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等 使水分子的跨膜移动保持平衡 临床计算值 血浆晶体渗透压 2 Na sugar BUN 实际计算值 血浆晶体渗透
2、压 2 0 93 Na sugar BUN 血渗量变化与临床特征 血渗透压主要症状294 298口渴299 313粘膜干燥314 329虚脱 皮肤苍白 330定向力障碍 昏迷275 261头痛260 251昏睡 虚脱250 233定向力障碍 痉挛 234惊厥 昏迷 高渗 低渗 高渗综合症 脑组织脱水颅内负压脑血管机械牵拉 扭曲 撕裂颅内出血血渗透压 400动物试验证明无一例生存 高钠血症与死亡率 血钠150 159mmol L时 APACHE 25 5 分 病死率为34 血钠 160mmol L 病死率95 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86 高钠血症伴无意识障碍的病死率17 原发病为中枢神
3、经系统的患者病死率为81 非中枢神经系统的为16 cerebraledema 高钠血症与临床 脑细胞缩小后复原机制 快速适应反应 脑细胞缩小 电解质在脑细胞内聚集 这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质 包括牛磺酸 乙酰天冬氨酸 胆碱等 减少细胞内外的渗透梯度 这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复 以免细胞结构损伤 高钠血症监别診断 尿比重推算尿渗透压 尿渗透压 尿比重尾数x40 国外 或尿渗透压 尿比重尾数x34 国内 高钠血症临床处理 补充的液体需24小时平均补充 血钠每天下降3 5mmol L较为理想 渗透压无改变脑部水的移动 J G VERBALIS
4、BRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 渗透压急性改变脑部水的移动 J G VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 渗透压急性改变脑部水的移动机制 24 48h内发生的低钠血症 细胞将把渗透活性物质转出胞外 脑组织间液Na 在30min内进行调整 细胞内液K 在3h或更长时间调整 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免 渗透性神经脱髓鞘综合
5、征 osmoticdemyelinationsyndrome ODS 低钠时大脑间质处于低渗状态 导致细胞肿胀 细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压 血清钠升高 水将从细胞转运出去间质内 这将导致细胞相对脱水 细胞为了减少自身皱缩 此时胶质细胞活化Na K ATP泵 NKAT 胶质细胞对能量耗竭敏感 最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡 低钠血症纠正的一般原则 外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol L 并且需要经常监测血钠水平及排尿情况 低钠血症合并癫痫患者 24小时血清钠上升总量不超过10mmol L或者48小时内不超过18mmol L 考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导
6、致的个别ODS风险 对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法 渗透压慢性改变脑部水的移动 J G VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168 2010 862 870 15day内发生的低钠血症 慢性持续性低渗透压 K Na Cl 减少有机物减少谷氨酸盐 Glutamate 肌酸 Creatine 牛磺酸 Taurine 肌醇 Inosital 谷氨酰胺 Glutamine other 胶体渗透压的临床计算 COP 5 54A 1 34G白蛋白组成人血浆COP的67 75 其余部分
7、为球蛋白 纤维蛋白和转运蛋白 肺水肿与COPCOP PAWP 4mmHg易发生肺水肿 心源性肺水肿 PAWP升高 COP大致正常 胶体渗透压低肺水肿 PAWP接近正常 但COP明显降低 肺毛细血管通透性增高肺水肿 PAWP和COP均大致正常 胶体渗透压 COP 主要由血浆白蛋白构成 血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换 维持血容量 计算公式 COPmmHg 5 54白蛋白 g dl 1 34球蛋白 g dl 正常值 条件COPmmHg X SD 50岁21 1 4 750 70岁20 7 4 2男性成人21 6 4 8女性成人19 6 4 2白蛋白组成成人血浆COP的67 75 其
8、余部分为球蛋白 纤维蛋白源和较小的转运蛋白 毛细血管内与组织间的动力学平衡 小动脉小静脉40 45mmHg毛细血管净水压10 15mmHg25 30mmHg胶体渗透压25 30mmHg2 5mmHg组织净水压2 5mmHg液体循环 10 15mmHg 10 15mmHg 肺毛细血管内外水的转移和平衡 Pt cCOP 肺毛细血管 肺间质 肺泡 Pc 8mmHg Pt 15mmHg ccop25mmHg t 4mmHg tcop pc 水分向管外渗出压力 pc pt 23mmHg水分向管内移动的吸引力 c t 21mmHg 滤过量 V Kf pc pt c t 胶体渗透压在ICU中的应用 根据CO
9、P与PWAP之间的关系区分肺水肿的关系 毛细血管渗漏在ICU中很普遍 任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的 可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压 开放性心脏手术监测血浆渗透压有重要的意义 根据渗透浓度监测结果 对输液的量 种类 速度加以选择 渗透压间隙 Osmolalgap 血浆晶体渗透压的计算方法 2 Na mmol L K mmol GL mmol L BUN mmol 血浆渗透压可以直接测定 渗透压间隙 测定血浆渗透压 计算的渗透压正常值 10mOsm L 即渗透压间隙 出现增加的渗透压间隙 可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关 渗透压间隙 OG 变化的临床意义
10、OG减少或负值的意义血清水明显增加 低脂血症 低蛋白血症 未测定阳离子及其它非电解质溶质减少 OG增大的意义血清水明显减少 高脂血症 高蛋白血症 未测定阳离子及其它非电解质溶质增加 外源性溶质 甘露醇 乙醇 甲醇 甘油 内源性溶质 氨基酸 乳酸 丙酮酸 细胞溶酶体和腺粒体损害 未测定的阴离子隙 AG 定义 血浆中未测定的阴离子 UA 与测定的阳离子 undeterminedcation UC 的差值 AG Na Cl HCO3 AG的正常值为10 14mmol l 平均值为12mmol l AG 16mmol l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限 临床意义 无机阴离子增高 HPO42
11、SO42 有机阴离子增高 糖尿病酮症 酒精中毒 酮体 丙酮酸 乳酸尿毒症AG增高 HPO42 SO42 潜在HCO3 概念 当出现阴离子间隙 AG 增高代谢性酸中毒 高AG代酸 的时候 因AG的升高导致了HCO3 下降 从而影响到代谢性碱中毒的判断 因此 在排除高AG代谢性酸中毒对HCO3 掩盖作用之后的HCO3 就是潜在HCO3 潜在HCO3 实测HCO3 AG AG升高导致HCO3 下降 是高AG代谢性酸中毒的特征性改变 AG在诊断多重酸碱紊乱的意义 诊断步骤 同时测定血气和电解质 计算AG值 计算酸碱紊乱的代偿预计值 比较血清Na 与CI 浓度 AG值与HCO3 浓度和CI 与HCO3
12、浓度 酸碱失衡预计代偿公式的应用 反应代偿预计值代酸PaCO2PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱PaCO2PaCO2 0 9 HCO3 9 2急性呼酸HCO3 略 HCO3 PaCO2 0 2慢性呼酸HCO3 HCO3 PaCO2 0 35急性呼碱HCO3 HCO3 PaCO2 0 2慢性呼碱HCO3 HCO3 PaCO2 0 5 注 有 为变化值无 为绝对值 刘长文主编人民卫生出版社2011 9p 代偿预计值 实例 pH7 31 PaCO271mmHg HCO 334 1mmol L K 4 1mmAGol L Na 150mmol L Cl 90mmol L 呼吸性酸中毒 失代偿 代偿预计值 31x0 35 10 86AG 150 34 1 90 25 9 16潜在HCO3 实测HCO3 AG 34 9 9 43 9呼酸 AG酸中毒 代碱 Thanks
