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1、 青 岛 农 业 大 学本 科 生 课 程 论 文论 文 题 目 猪繁殖与呼吸综合征研究进展 学生专业班级 动物医学09级2班 学生姓名（学号） （20093108） 指 导 教 师 完 成 时 间 2012-06-24 二一二年 六月 二十四日 课 程 论 文 任 务 书学生姓名 指导教师 论文题目 猪繁殖与呼吸综合征研究进展 论文内容（需明确列出研究的问题）：猪繁殖与呼吸综合征及其病原学、流行病学；与相应的诊断和控制技术 资料、数据、技术水平等方面的要求：1.资料方面：查阅资料要广泛，来源可靠，具有科学依据，筛选与本课题有关的材料，一般国内外核心期刊参考文献不少于10篇，国外参考文献不少于
2、10篇。认真研究，斟酌使用。 2.数据方面：要以所查文献为准，引用数据要有根据，能够说明问题，坚持做到实事求是。 3.技术水平方面：学会检索文献，做到正确使用文献，通过参考文献，在论文中发表自己的见解。 发出任务书日期 2012-06-05 完成论文日期 2012-06-24 教研室意见（签字） 院（部）院长意见（签字） 猪繁殖与呼吸综合征研究进展 摘要：猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS)由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起，以母猪繁殖障碍和仔猪呼吸道综合征为主要特征。PPRS复杂的发病机制包括抗体依
3、赖性增强，引起机体免疫抑制和在机体内持续性感染等现象，以及病毒遗传多样性；为了更好地认识猪繁殖与呼吸综合征在我国的发生与流行，对PRRS的病原学、流行病学、致病机 制、遗传变异、诊断与控制技术等方面的研究进展进行综述。 关键词：猪繁殖与呼吸综合征；病原学；流行病学；诊断；控制技术 引言： 猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS)又称“猪蓝耳病”，以引起猪呼吸道感染、仔猪死亡、母猪繁殖障碍等临床表现为特征。1987年美国首先报道了该病的发生1，郭宝清等2嘲首次从国内疑似PRRS感染猪群成功分离出PRRS病毒。该病是
4、由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种传染病，PRRSV为一种有囊膜的单股正链RNA病毒，具有高度的变异性3，来源于不同地区PRRSV毒株之间的核苷酸序列存在显著差异，根据这些差异可将PRRSV分为两种基因型即美洲型和欧洲型，这两种基因型间的核苷酸序列同源性仅为55804。本文就PRRS病原学、诊断和控制技术进行阐述。1 PRRS病原学 11一般特性 PRRSV属于尼多病毒目、动脉炎病毒科、动脉 炎病毒属，为一种有囊膜的单股正链RNA病毒，同属的还有马动脉炎病毒(EAV)、小鼠乳酸脱氢酶病 毒(LDV)和猴出血热病毒(SHFV)等。PRRSV与 LDV、EAV与SHFV在形态学、细胞
5、嗜性、复制体 系及蛋白结构上具有一定的类似性。但两种基因型 PRRSV的形态结构、复制特点、细胞嗜性、流行传播方式及其引发的疾病特征等生物学特性均相同。该病毒呈球形，20面体对称，表面相对平滑，立方形核 衣壳，核衣壳外绕脂质双层膜，直径在45 nm65 nm之间，包含20 nm35 nm的核芯5。PRRSV 毒株基本上都能在猪原代肺巨噬细胞(PAM)和CL2621、Marc-145等传代细胞系上生长，并产生蚀 斑现象，其特征为感染细胞初期折光性增强，出现圆 缩、集聚，随时间延长细胞固缩，最后溶解脱落。 12分子生物学特征 PRRSV基因组全长约15 kb，不分节，含8个开放性阅读框(ORFs)
6、，即0RF la、ORF lb、ORF2 、ORF3、ORF4、0RF5、0RF6和ORF7，每个ORF(从ORFl ORF7)和相邻的ORF部分重叠，在其5、3 分别有一非编码区。在5非编码区前有一个“帽子”结构，3非编码区后有多聚腺苷酸(PolyA)尾巴。ORFla和ORFlb组成占病毒基因组的80，编码 病毒的复制酶RNA聚合酶。ORF20RF7编码病 毒结构蛋白，其中ORF2 ORF5编码病毒的糖基化蛋白，ORF6编码膜基质蛋白(M蛋白)，ORF7编码核衣壳蛋白(N蛋白)。ORFl编码病毒的复制酶，ORFla所编码的寡聚蛋白经加工后，形成6个非结构蛋白(Nspla，Nsplp，Nsp2
7、Nsp5)，其中Nsp2在美洲型和欧洲型毒株间有很大差异，其氨基酸同源性只有32。 ORFlb所编码的寡聚蛋白长约1 463个氨基酸，为 ORFla所编码的蛋白酶所切割，并形成4个蛋白即 RdRp、CP2、CP3和CP46；GP2由oRF2编码的糖 蛋白，分子质量为29 ku30 ku。两种基因型的PRRSV GP2都包含2个明显的疏水峰和2个推导的N糖基化位点7。GP3由ORF3编码的糖蛋白， 分子质量为27 ku29 ku，是PRRSV各毒株间保守性最差的蛋白之一，在欧、美型毒株问推导氨基酸 的同源率为5460，而且多数变异发生在N末端8；GP4是由ORF4编码的糖基化囊膜蛋白，分子质量为
8、19 ku20 ku，该蛋白包含有4个糖基化位点，其N端和C端区为高度疏水区9；GP5是一种 糖基化的囊膜蛋白，由ORF5编码，也称E蛋白，分子质量在224 ku左右，美洲型和欧洲型分离株的 GP5分别由200个和201个氨基酸组成，有6个抗原决定簇，能诱导机体产生特异性中和抗体10；M 蛋白是由ORF6编码的膜基质蛋白，分子质量为18 ku-19 ku，欧洲型和美洲型毒株间M蛋白推导的氨基酸序列最为保守，分别含有173个和174个氨基酸，同源性为788111；N蛋白是由ORF7编码的核衣壳蛋白，分子质量为14 ku15 ku，是PRRSV中最小的主要结构蛋白，PRRSV美洲型毒株和欧洲型毒株
9、间N蛋白的氨基酸数目 分别是123个和128个，且欧洲型毒株N蛋白的N末端和C末端比美洲型毒株多两个氨基酸延伸区，分别为STAPM和SQGAS12。 13遗传变异与抗原多样性 PRRSV毒株存在着很强的变异性，不同株的抗原性及其毒力都有差别，美洲型与欧洲型分离株虽 然存在着血清学交叉，但大部分存在着很大的抗原 差异。PRRSV毒株的抗原多样性与遗传变异不仅存在于北美与欧洲两个血清型之间，而且也广泛存在于同一血清型中的不同毒株间，甚至疫苗毒长期通过猪体传代也会发生变异。已有的序列分析显 示，欧洲型毒株间的变异明显小于美洲型毒株间的变异，且ORF3和ORF5是结构蛋白编码区中保守 性最差的两个阅读
10、框。欧、美毒株问M蛋白最为保 守，氨基酸同源性可达788l，GP5蛋白氨基酸序列差异最大，同源性仅为5l-55。在PRRSV I韵流行病学调查中，为了鉴别PRRSV疫苗株及美洲型PRRSV野毒株，Cheon D S等13曾用RFLP分析技术比较分析了PRRSV弱 毒疫苗株与其祖代毒株VR一2332株，以及其他22 株PRRSV分离株的ORF5的核苷酸序列和氨基酸 编码序列。结果发现，ORF5编码氨基酸的第151位氨基酸发生改变。由野毒株的精氨酸变为疫苗株的甘氨酸，他认为该点氨基酸的突变是疫苗株所特有的，可以作为鉴别PRRS弱毒疫苗株的标志。但是，在ORF5中的碱基突变可能还不止这一处，而正是这
11、些突变的积累导致了PRRSV的毒力发生了变化14。，疫苗毒在猪体内的增殖过程中，其基因组发生了向强毒株的选择性突变，其中尤以ORF5的选择性突变能力最强。14发病机制 PRRSV侵染细胞的方式是首先和猪肺泡巨噬 细胞上的受体结合，然后经胞吞作用进入细胞，随着细胞的崩溃，进入血液循环和淋巴循环，结果可导致病毒血症的形成及全身淋巴结的感染15。据报道 PRRSV所致最显著的变化是严重损伤肺泡巨噬细 胞，造成其大量破坏，同时还伴有循环淋巴细胞和豁 膜纤毛清除系统的破坏，从而抑制免疫力，使猪易发其他疾病的感染。研究证明，许多症状和病变都与微循环障碍密切有关，中央神经系统微循环障碍致使血管通透性增强，血
12、液的液体部分和有形成分不 同程度渗出外，造成血管周围水肿、出血或管套形成以及脑和脊髓实质中灶状出血，这些变化与临床观察所见厌食、沉郁、昏睡甚至体温升高或死亡密切相关。至于蓝耳和四肢发硬，除与局部微循环障碍有关外，也可能与肺循环障碍有关，带有巨噬细胞增生性的肺泡隔增厚以及气管、支气管的病变都与病毒直接有关。15分子流行病学 GP5基因在PRRSV整个基因组中变异最大，其中美洲型PRRSV毒株之间的GP5基因核苷酸同源性为8994，欧洲型PRRSV毒株之间的GP5基因核苷酸同源性为87199516。GP5基因变异分析成为当前PRRSV分子流行病学研究热点17，北美、亚洲一般流行美洲型PRRSV毒株，欧洲一般流行欧洲型PRRSV毒株，但随着经济全球化、PRRSV弱毒疫苗的广泛使用，现在PRRSV流行出现了一些新情况。Mad
