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1、绪言药效学是研究药物对机体的作用规律；对于药理学的叙述正确的是是研究药物与机体间相互作用规律及其原理的科学；药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素药理学的研究方法是实验性的，这意味着在精密控制条件下，详尽地观察药物与机体的相互作用；药动学药物主动转运的特点是有载体进行，消耗能量；阿司匹林的 PKA 是 3.5，它在 PH7.5 的肠液中，按解离情况计，可吸收越约 0.01%；某碱性药物的 Pka9.8，如果增高尿液的 PH，则此药在尿中解离低，重吸收增多，排泄慢；在酸性尿液中的弱酸性药物解离少、再吸收多、排泄慢；吸收是指药物进入血液循环过程；药物的首关消除可能发生与口服给药后
2、；大多数药物在胃肠道的吸收属于一级动力学被动转运；一般来说，吸收最快的给药途径是肌内注射；药物与血浆蛋白结合是可逆的；药物与血浆蛋白结合后暂时失去药理活；药物在机体内的生物转化是指药物的化学结构的变化；药物经肝代谢转化后都会极性增高；促进药物生物转化的主要酶系统是细胞色素 P450 酶系统；药物中能诱导肝药酶的是苯巴比妥；药物肝循环影响了药物在体内的作用时间；药物的生物利用度是指药物吸收进入体循环的分量和速度；药物在体内的转化和排泄统称消除；肾功能不良时，用药时需要减少剂量的是主要经肾排泄的药物；某药物在口服和静脉相同剂量后的时量曲线下面积相等，表明其口服完全吸收；某药物半衰期为 4 小时，静
3、脉给药后多久药物浓度可降至初始的 5%以下 20 小时；某药按一级动力学消除是指其血浆半衰期恒定；Dc/dt-KC*n 是药物消除过程中血浆浓度衰减的简单数学公式。叙述正确的是当 N=1 是为一级动力学过程；静脉注射 2g 磺胺药，其药物浓度为 10mg/dl，经计算其表观容积为 20L；按一级动力学消除的药物、其血浆半衰期与 K 的关系是 0.693/K；决定药物每天用药次数的主要因素是体内消除速度；药物吸收到达稳态药物浓度时意味着药物的吸收速度与消除速度达到平衡；属于一级动力学药物，按药物半衰期给药 1 次，大约经过几次可达稳态平衡 4-6 次；静脉恒速滴注某按一级动力学消除的药物时，达到
4、稳态浓度的时间取决于药物半衰期；需要维持药物有效血浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是据药物的半衰期确定；药效学作用选择性低的药物，在治疗量时往往呈现副作用较多；肌注阿托品治疗肠绞痛时，可引起的口干属于副作用；受体描述正确的是受体是首先与药物结合并起反应的细胞成分；当某药物与受体结合后，产生某种作用并引起一系列效应，该药是于激动剂；药物与特异性受体结合后，可能激动受体，也可能阻断受体，这取决于药物是否具有内在活性；完全激动药的概念是药物与受体有较强的亲和力和较强的内在活性；加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会平行右移，最大效应不变；加入非竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会向
5、右移动，最大效应降低；受体阻断药的特点是对受体有亲和力但无内在活性；药物的常用量是指治疗量；治疗指数为 LD50/ED50；安全范围在 LD1-ED99 之间的距离；氢氯噻嗪 100mg 与氯噻嗪 1g 的利尿排钠作用大致相同，则氢氯噻嗪的效价强度是氯噻嗪的 10 倍；影响药效的因素短期内应用数次麻黄碱后其效应降低，属于快速耐受性；先天性遗传异常对药物动力学影响主要表现在药物在体内的生物转化异常；对肝功能不良患者用药时，应考虑患者的对药物转化能力；联合应用两种药物，其总的作用大于各药单独作用的代数和，这种作用叫做增强作用；传出神经系统药理胆碱能神经不包括绝大部分交感神经节后纤维；合成多巴胺和去
6、甲肾上腺素的初始原料是酪氨酸；乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏；去甲肾上腺素作用的主要消除方式是被神经末梢再摄取；外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是去甲肾上腺素；去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是神经末梢再摄取；乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是乙酰胆碱酶代谢；外周胆碱能神经合成与释放的主要递质是乙酰胆碱；胆碱受体激动药抗胆碱酯酶药激动外周 M 受体引起皮肤粘膜血管扩张；毛果芸香碱缩瞳是激动瞳孔括约肌的 M 受体；新斯的明最强的作用是骨骼肌兴奋；有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿
7、困难等症状，此时应采用毛果芸香碱对抗新出现的症状；治疗重症肌无力应首选新斯的明；用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象表示药量过大应减药停用；碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉；胆碱受体阻断药关于阿托品的叙述错误的是口服不易吸收，必须注射给药；阿托品抗休克的主要机制是舒张血管，改善微循环；阿托品显著解除平滑肌痉挛是胃肠平滑肌；治疗过量阿托品中毒的药物是毛果芸香碱；东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是中枢抑制作用；东莨菪碱抗感染性休克，主要是因扩张小动脉，改善微循环；琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制运动终板突触后膜产生持久去极化；筒箭毒碱的
8、骨骼肌松弛机制是竞争拮抗乙酰胆碱与 N2 受体结合；使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用原因是遗传性胆碱酯酶缺乏；胆绞痛止痛应选阿托品+哌替啶；肾上腺素受体激动药激动外周 受体可引起心脏兴奋、支气管舒张、瞳孔缩小；禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是去甲肾上腺素；选择性地作用于 受体的药物是多巴酚丁胺；溺水麻醉意外引起的心脏骤停应选用肾上腺素；能促进神经末梢递质释放，对中枢有兴奋作用的拟肾上腺素药物是麻黄碱；具有舒张肾血管的拟肾上腺素药物是多巴胺；过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是去甲肾上腺素；微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是延长局麻药作用时间及防止吸收中毒；治
9、疗鼻炎、鼻窦炎出现的鼻粘膜充血，选用的滴鼻药是麻黄碱；可用于治疗上消化道出血的药物是去甲肾上腺素；异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁出现的不良反应是心悸或心动过速；去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是皮肤粘膜及腹腔内脏血管；麻黄碱与肾上腺素比较，其作用特点是升压作用弱，持久易引起耐受性；抢救心脏骤停的主要药物是肾上腺素；不是肾上腺素的禁忌症支气管哮喘；肾上腺素受体阻断药酚妥拉明的适应症没有的是冠心病；酚妥拉明使血管扩张的原因是直接扩张血管和阻断 受体；普萘洛尔没有的作用是直接扩张血管产生降压作用；普萘洛尔的禁忌症没有的是心律失常；可翻转肾上腺素升压效应的药物是 受体阻断药；属于非竞争性 受体
10、阻断药的是酚苄明；属竞争性 受体阻断药的是酚妥拉明；无内在拟交感活性的非选择性 受体阻断药是普萘洛尔；治疗外周血管痉挛性疾病的药物是酚苄明；普萘洛尔不具有的作用是增加糖原分解； 受体阻断药可引起外周血管收缩和阻力增加；镇静催眠药临床上最常用的镇静催眠药为苯二氮卓类；苯二氮卓类临床上取代巴比妥类传统镇静催眠药的主要原因是苯二氮卓类有较好的抗焦虑镇静作用，安全性好；电生理研究表明，苯二氮卓类药物的作用机制是增强 GABA 神经的传递；巴比妥类药物急性中毒时，因采取的措施是静滴碳酸氢钠；苯巴比妥类药物不宜用于消除新生儿黄疸；主要用于顽固性失眠的药物是水合氯醛；抗癫痫药和抗惊厥药目前用于癫痫持续状态的
11、首选药为地西泮；大仑丁抗癫痫的作用机制稳定膜电位，阻止癫痫病灶异常发电的扩散；对癫痫复杂部分性发作的首选药是卡马西平；对癫痫小发作的首选药是乙琥胺；对惊厥治疗无效的药物是口服硫酸镁；对癫痫失神性小发作疗效最好的药物是丙戊酸钠；在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是苯妥英钠；使癫痫小发作恶化的药物是苯妥英钠；治疗中枢神经系统退行性疾病药物左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效氯丙嗪；左旋多巴对抗精神病药物引起的锥体外系不良症状无效是因为药物阻断多巴受体；能降低左旋多巴疗效的维生素是维生素 B6；苯海索抗帕金森病的机制为阻断中枢内的胆碱受体；抗精神失常药氯丙嗪治疗精神病的机理是阻断中脑边缘和中
12、脑皮层通路的多巴胺受体；氯丙嗪对正常人产生的作用是安定镇静和感情淡漠；小剂量氯丙嗪镇吐作用的部位是延脑催吐化学感受器；氯丙嗪后分泌增多的是催乳素；吩噻嗪类引起锥体外系反应的机制是阻断黑质纹状体通路的多巴胺受体；可减少外周多巴胺产生，是左旋多巴较大量进入脑内的药物是多巴脱羧酶抑制剂；镇痛药吗啡呼吸抑制作用的机制为降低呼吸中枢对 Co2 的敏感性；常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是美沙酮；药物作用与阿片受体无关的是罗通定；下列药物由强到弱排列正确的是二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、杜冷丁；不属于吗啡的临床用途的是麻醉前给药；心源性哮喘可选用吗啡；对吗啡成瘾者可迅速诱发截断症状的药物
13、是纳洛酮；解热镇痛抗炎药对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用苯妥英钠；对阵发性室上性心动过速最好选用维拉帕米；急性心肌梗死所致的室速或是房颤最好选用利多卡因；早期用于心肌梗死患者可防止室颤发生的药物；可引起金鸡纳反应的抗心律失常药奎尼丁；可轻度抑制 0 相钠内流，促进复极过程及 4 相 K+外流，相对延长有效不应期，改善传导，而消除单向阻滞和折返的抗心律失常药利多卡因；能阻断 受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药奎尼丁；胺碘酮不具有哪些作用是阻滞 Na+内流，促进 k+外流，相对延长所有心肌组织的 ERP；普罗帕酮叙述错误的是阻断 受体减慢心率抑制心肌收缩力，扩张外周
14、血管；普萘洛尔不具有的作用治疗量时可以产生膜稳定作用，延长 APD 和 ERP；禁止用于慢慢性阻塞性支气管患者的抗心律失常药物普萘洛尔；易引起药物热，粒细胞减少和红斑狼疮综合征等过敏反应的抗心律失常药物普鲁卡因胺；室性早搏可首选利多卡因；利多卡因对下列哪种心律失常无效室上性心动过速；抗心律失常药不良反应中叙述错误的是利多卡因可引起红斑狼疮综合征；利尿药和脱水药呋塞米论述错误的是排钠效价比氢氯噻嗪高；排钠效价最高的是环戊噻嗪；呋塞米不良反应论述错误的是高血钙；呋塞米的药理作用特点中错误的是肾小球滤过率降低时无利尿作用；伴有糖尿病的水肿患者不宜选用利尿药的是氢氯噻嗪；关于利尿药的作用部位，叙述错误
15、的是呋塞米作于于髓袢升支粗段的髓质部和远曲小管近端；不属于呋塞米适应症的是低血钙症；噻嗪类利尿药作于的描述错误的是使尿酸盐排出增加；呋塞米描述错误的是可引起代谢性酸中毒；主要作于在肾髓袢升支粗段的髓质部和皮质部的利尿药是呋塞米；.噻嗪类利尿药的作用部位是肾髓袢升支粗段皮质部及远曲小管；有关呋塞米的描述错误的是抑制近曲小管 Na+k+ 的重吸收；关于噻嗪类利尿药作用描述错误的是肾小球滤过率降低时不影响利尿作用；不宜与卡那霉素合用的利尿药是呋塞米；与呋塞米合用，使其耳毒性增强的抗生素氨基糖苷类；可引起低血钾和损害听力的药物是呋塞米；竞争性拮抗醛固酮的利尿剂是螺内酯；长期应用升高血钾的利尿药是氨苯蝶
16、啶；有关噻嗪的体内过程下列不正确的是作用时间维持 20h；可增加呋塞米耳毒性反应的药物除外的是氨苄西林；高血钾症患者，禁用何种利尿药的是氨苯蝶啶；抗高血压有关硝苯地平降压时伴随情况描述正确的是血浆肾素活性增高；关于噻嗪类利尿药降压机制描述错误的是长期应用噻嗪类药物，可降低血浆肾素活性；卡托普利的降压机制不包括引发血管增生；血管紧张素转化酶抑制剂作用的特点不包括在降压时可使心率加快；哌唑嗪降压同时易引起血中高密度脂蛋白增加；高血压伴支气管哮喘时，不宜选用 受体阻滞剂；高血压伴发外周血管疾病时，不应选用 受体阻滞剂；哌唑嗪的论述不正确的可明显增加心肌收缩力；关于利血平的不良反应中错误的是血糖升高；最易引起直立性低血压的药物是胍乙啶；伴有十二指肠溃疡的高血压患者不宜选用利血平；有关硝普钠的叙述错误的是有迅速而持久的降压作用；直接作用于血管平滑肌的降压不包括哌唑嗪；氯沙坦的主要作用是阻断 AT1 受体；治疗心力衰竭的药物强心苷加强心肌收缩力是通过直接作用于心肌；强心苷主要用于治疗充血性心力衰竭；各种
