病理生理学肾功能不全素材课件ppt

《病理生理学肾功能不全素材课件ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学肾功能不全素材课件ppt（84页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 1 病理生理学 病理生理学 Pathophysiology 第十八章肾功能不全 RenalInsufficiency 2 人民卫生出版社病理生理学 3 概述 肾的生理功能排泄功能 代谢产物 药物 毒物调节功能 水电解质 酸碱平衡内分泌功能 肾素 EPO 人民卫生出版社病理生理学 4 概述 肾功能不全 renalinsufficiency 各种病因引起肾功能严重障碍时 会出现多种代谢产物 药物和毒物在体内蓄积 水 电解质和酸碱平衡紊乱 以及肾脏内分泌功能障碍 从而出现一系列症状和体征的临床综合征 人民卫生出版社病理生理学 5 肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤

2、过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍 人民卫生出版社病理生理学 6 急性肾衰竭Acuterenalfailure慢性肾衰竭Chronicrenalfailure 尿毒症Uremia 肾衰竭 renalfailure 是肾功能不全的晚期阶段 人民卫生出版社病理生理学 7 突出表现 少尿或无尿 称少尿型急性肾衰 但有少数病人尿量并不 称非少尿型急性肾衰 是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降 导致代谢产物在体内迅速积聚 水电解质和酸碱平衡紊乱 出现氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒 并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征 acuteren

3、alfailure ARF 急性肾衰竭 人民卫生出版社病理生理学 8 一 病因和分类 肾前性病因 肾血流量下降特点 肾前性氮质血症 肾小管无损伤尿量减少 尿比重 1 020 尿钠 20mmol L 尿 血肌酐 40肾性病因 肾实质性疾病特点 等渗尿 比重1 010尿钠 40mmol L 尿 血肌酐 20尿检出现细胞和管型肾后性病因 肾以下尿路梗阻特点 突然出现无尿肾后性氮质血症 人民卫生出版社病理生理学 9 肾前性急性肾衰竭病因 人民卫生出版社病理生理学 10 肾性急性肾衰竭病因 一 肾小球 肾间质和肾血管疾病 二 急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 1 肾缺血和

4、再灌注损伤 人民卫生出版社病理生理学 11 急性肾小管坏死 2 肾中毒外源性肾毒物 如重金属 铅 汞 砷等 药物氨基苷类 抗生素 四环素等 生物性毒素 有机溶剂 四氯化碳 甲醇 内源性肾毒物 血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害 如输血反应 疟疾 溶血 挤压综合征 创伤 过度运动 中暑等 横纹肌溶解 1 肾缺血和再灌注损伤 人民卫生出版社病理生理学 12 二 发病机制 ARF发病机制的中心环节是GFR的降低 一 肾血管及血流动力学异常是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制 二 肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制 三 肾小球滤过系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关 人民卫生

5、出版社病理生理学 13 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 肾素 血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡 内皮素 前列腺素 肾灌注压降低肾血管收缩 一 肾血管及血流动力学异常 人民卫生出版社病理生理学 14 肾毛细血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝 缺氧或肾毒物 ATP Na K 泵失灵 细胞内钠水潴留 细胞水肿 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 一 肾血管及血流动力学异常 人民卫生出版社病理生理学 15 二 肾小管损伤 肾小管细胞损伤包括 坏死性损伤 necroticlesion 凋亡性损伤 apoptoticlesion 人民卫生出版社病理生理学 16 细胞损伤的

6、发生机制 二 肾小管损伤 人民卫生出版社病理生理学 ATP合成减少和离子泵失灵自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活炎性反应与白细胞浸润 17 二 肾小管损伤 上皮细胞碎片 血红蛋白和肌红蛋白管型 磺胺结晶 尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔 阻塞上段管内压 肾小球囊内 GFR 1 肾小管阻塞 人民卫生出版社病理生理学 18 二 肾小管损伤 2 肾小管原尿回漏 人民卫生出版社病理生理学 19 二 肾小管损伤 人民卫生出版社病理生理学 3 管 球反馈机制失调 腺苷 A1R A2R 入球动脉收缩 出球动脉舒张 肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能 远曲小管致密斑处肾小管液

7、中NaCl钠浓度持续 入球小动脉收缩 GFR 管 球反馈持续激活 三 肾小球滤过系数降低 20 三 发病过程及功能代谢变化 人民卫生出版社病理生理学 21 人民卫生出版社病理生理学 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 22 少尿期 水中毒 人民卫生出版社病理生理学 23 少尿期 高血钾症 急性肾衰最危险的并发症 人民卫生出版社病理生理学 24 少尿期 代谢性酸中毒 人民卫生出版社病理生理学 25 少尿期 氮质血症 人民卫生出版社病理生理学 26 移行期 人民卫生出版社病理生理学 27 多尿期 人民卫生出版社病理生理学 28 恢复期 人民卫生出版社病理生理学 29 非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型A

8、TN 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上 甚至可达1000 2000ml 特点 尿浓缩功能障碍 所以尿量没有明显减少 尿钠含量较低 尿比重也较低 尿沉渣检查细胞和管形较少 GFR减少 可以引起氮质血症 但因尿量不少 故高钾血症较为少见 机制 髓袢升枝粗段对Nacl重吸收 髓质高渗区不能形成 人民卫生出版社病理生理学 30 一 治疗原发病 二 对症治疗 严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法 四 防治的病理生理基础 人民卫生出版社病理生理学 31 慢性肾衰竭 chronicrenalfailure CRF 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性 不可逆

9、性破坏 以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定 导致水 电解质和酸碱平衡紊乱 代谢产物在体内积聚 以及肾内分泌功能障碍 并伴有一系列临床症状的病理过程 人民卫生出版社病理生理学 32 一 病因 一 原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾 结石 肿瘤 人民卫生出版社病理生理学 33 一 病因 二 继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎 人民卫生出版社病理生理学 34 人民卫生出版社病理生理学 肾功尿毒症能衰临肾功能衰竭的床表肾功能不全现肾功能储备降低255075100内生性肌酐清除率占正常值的百分比 二 发展进程 35 失代偿期 疾病 肾

10、功能障碍 肾单位进行性丧失 思考题 CRI发展到一定阶段 即使原始病因已去除 有功能的肾单位仍进行性减少 病情加重 为什么 人民卫生出版社病理生理学 36 三 发病机制 CRF进行性发展有多种病理生理过程参与 这一系列过程的相互作用 共同发展 导致有功能肾单位不断减少 一 原发病的作用 二 继发性进行性肾小球硬化 人民卫生出版社病理生理学 37 三 发病机制 二 继发性进行性肾小球硬化 1 健存肾单位血流动力学的改变 健存肾单位假说 人民卫生出版社病理生理学 38 人民卫生出版社病理生理学 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管

11、沉积 生长因子 肾小球硬化 内皮损伤 血小板聚集 微血栓形成 肾小球过度滤过假说 1 健存肾单位血流动力学的改变 二 继发性进行性肾小球硬化 39 人民卫生出版社病理生理学 二 继发性进行性肾小球硬化 1 健存肾单位血流动力学的改变 2 系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 40 人民卫生出版社病理生理学 三 肾小管间质损伤 加重CRF进展的因素 蛋白尿 高血压 高脂血症等 41 四 慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 一 尿的变化 二 氮质血症 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 四 肾性骨营养不良 五 肾性高血压 六 出血倾向 七 肾性贫血 人民卫生出版社病理生理学 42 人民卫生出版社病理生理学 一 尿

12、的变化 1 尿量的变化 1 夜尿 CRF早期变化 2 多尿 常见变化 2000ml 24h 机制 大量肾单位被破坏后 残存肾单位代偿性血流 GFR 强迫性利尿 原尿中溶质 渗透性利尿 髓袢受损 髓质高渗环境不能形成 尿液浓缩功能减低 肾远曲小管和集合管上皮细胞受损 对ADH反应性 重吸收水 2020 5 21 43 可编辑 44 人民卫生出版社病理生理学 一 尿的变化 1 尿量的变化 3 少尿 CRF晚期表现机制 单位大量破坏 肾血流极度 GFR 原尿形成 少尿 45 蛋白尿 血尿 脓尿及管型 2 尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常 出现低比重尿或低渗尿 晚期肾浓缩功能和稀释功能

13、均丧失 出现等渗尿 3 尿成分的变化 一 尿的变化 人民卫生出版社病理生理学 46 3 血浆尿酸氮 二 氮质血症 1 血浆尿素氮 BUN 根据BUN值判断肾功能变化时 应考虑尿素负荷的影响 2 血浆肌酐 肌酐清除率 尿中肌酐浓度 每分钟尿量 血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率 代表仍具有功能的肾单位数目 人民卫生出版社病理生理学 47 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 人民卫生出版社病理生理学 48 2 钾代谢障碍 CRF肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少 血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低 易出现高钾 低钾 晚期发生高钾血症 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 人民卫生出版社病理生理学 49 3

14、 镁代谢障碍高镁血症 4 钙和磷代谢障碍 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 人民卫生出版社病理生理学 50 人民卫生出版社病理生理学 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 机制 1 肾小管排NH4 泌H 肾血流 肾小管产NH3原料 谷氨酰胺 供应 或对其利用障碍 产NH3 排NH4 排H Na 重吸收 NaHCO3重吸收 5 代谢性酸中毒 Na 水排出 激活R A A 重吸收Na cl AG正常型高血氯性酸中毒 51 人民卫生出版社病理生理学 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 2 晚期 GFR 酸性代谢产物不能排出 AG增高型正常血氯谢性酸中毒 5 代谢性酸中毒机制 52 四 肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时

15、 由于钙磷和VitD代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 慢性酸中毒和铝积聚等所引起的骨病 称肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 53 人民卫生出版社病理生理学 正常钙磷代谢 54 1 钙和磷代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 GFR轻度 肾排磷 血磷暂时性 为保持血中 Ca2 P 乘积常数血 Ca2 刺激甲状旁腺分泌PTH 抑制近曲小管重吸收磷 尿磷 血磷降至正常水平 1 血磷升高 早期 GFR 30ml min 血磷并不明显升高 四 肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 55 人民卫生出版社病理生理学 四 肾性骨营养不良 慢性肾衰晚期 血磷 56 3 CRF晚期 血中毒物潴留 损伤胃肠

16、黏膜 钙吸收 1 钙和磷代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 2 血钙 1 血磷 Ca2 P 乘积常数不变 血钙 2 血磷 磷酸根从肠道排出 与食物中钙结合成磷酸钙 钙吸收 四 肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 57 PTH 骨溶解 骨质脱钙 骨软化 骨质疏松 佝偻病 Ca2 P 乘积 70 转移性钙化 骨质硬化 软组织钙盐沉积 1 钙和磷代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 四 肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 58 四 肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 59 2 VitD代谢障碍 CRF时 肾单位受损 1 25 OH 2 D3形成 骨盐沉着障碍 骨质软化抑制肠吸收钙 血钙 PTH 成骨细胞合成较多的纤维组织 沉积在骨髓腔中 纤维性骨炎 溶骨作用 骨质软化 四 肾性骨营养不良 人民卫生出版社病理生理学 60 3 酸中毒 H 骨盐溶解进行缓冲 骨质脱钙干扰1 25 OH 2 D3合成干扰肠吸收钙磷佝瘘病 骨质软化等骨营养不良症状 四 肾性骨营养不良 4 铝积聚 人民卫生出版社病理生理学 61 人民卫生出版社病理生理学 肾性骨营养不良发生机制 62 人民卫生出版社病理生理