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1、低钠血症临床诊治进展 老年人低钠血症增加原因 低钠血症临床重要性 低钠血症治疗及进展 基础疾病复杂 认识不足急 慢性低钠血症临床表现 诊疗原则及预后不同慢性低钠血症非特异临床表现 容易误诊抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景 低钠血症临床重要性 临床指南及关注问题 JosephG etal HyponatremiaTreatmentGuidelines2007 ExpertPanelRecommendations TheAmericanJournalofMedicine 2007 Vol120 11A S1 S21 低钠血症 临床最常见的水电解质紊乱严重急性低钠血症 致死率高慢性轻度低钠血
2、症 合并多种基础疾病 治疗不当或延误治疗时死亡率增加低钠血症过度治疗 导致严重的神经系统异常相关死亡率增加合并低钠血症的患者 包括轻度低钠血症 死亡率是正常人群的3 60倍 WilliamsTextbookofEndocrinology 11thedition GillG etal ClinEndo 2006 65 246 249 低钠血症临床重要性 严重危害 低钠血症发病机制 低钠血症治疗及进展 低钠血症 低渗 等 高渗 高脂 糖 高渗物质 低血容 非低血容 低钠血症发病机制 低钠血症分类 原因 体内有其他增高渗透压的溶质诊断 直接测定血渗透压 280 295mOsm H2O 治疗 血钠并不
3、真低 不处理低钠 胃肠道 汗液 第三间隙丢失 肾脏丢失 肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病利尿剂治疗 73 噻嗪 20 联用保钾利尿 8 速尿 水摄入过多心 肝脏功能障碍肾水排泄不能 SIADH 抗利尿激素分泌失调综合征 糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退尿溶质排泄减少 SIADH综合征 抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH 指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 ADH 即精氨酸加压素AVP 分泌异常增多 血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平 从而导致水潴留 尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征 等容量或高容量性 非低容量性低钠血症 心 肝脏功能障碍 肾水排
4、泄异常 SIADH 甲状腺功能减退 糖皮质激素缺乏 尿溶质排泄减少 水摄入过多 ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多 水中毒 稀释性低钠血症 容量不低 细胞外液扩张低钠血症 130mmol l 低血渗 280mmol l 高尿钠症 20mmol l 高尿渗 100mmol l 心钠素分泌增加 促进排钠肾素 血管紧张素 醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降 低钠血症发病机制 SIADH 低钠血症发病机制 SIADH病因1 CNS疾病 恶性肿瘤 肺部疾病 其它 药物 SIADH CNS疾病 恶性肿瘤 肺部疾病 其它 药物 SIADH 低钠血症发病机制 SIADH病因 恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌
5、约80 SIADH患者是由此所引起 约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素 AVP 增高 排水有障碍 但不一定都有低钠血症 是否出现SIADH取决于水负荷的程度 低钠血症发病机制 抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH 病因 低钠血症发病机制 CSW CSWS是指颅内病变的过程中 由于钠盐经丘脑 肾脏途径丢失而临床表现为低血钠 低血容量 高尿钠的一组临床综合征 在中枢神经系统疾病中 CSWS引起的低钠血症主要与脑出血 蛛网膜下腔出血 结核性或癌性脑膜炎 头部创伤 神经胶质瘤等疾病相关 多在上述疾病起病后10天内出现 低钠血症发病机制 CSW CSWS大多是一过性的 多可在3 4周后恢复 其治
6、疗关键是适时的水钠补充 临床上要及早与SIADH做出鉴别 因其治疗和SIADH恰恰相反 是以钠盐和容量的补足为主 低钠血症发病机制 CSW 脑损伤 心血管系统 肾脏 肾脏失盐 脑钠素心钠素 肾上腺素能活性增强 肾灌注增加 肾上腺皮质激素 不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进 CSW cerebralsaltwasting 常见于头颅外伤或手术后尿排钠和排氯首先增加 ADH继发性升高治疗目的 纠正低钠血症 改善低血容量明确诊断CSW或SIADH非常重要 不同的发病机制及治疗原则 甲减 心血管系统 消化系统 呼吸系统 低代谢 神经肌肉系统 血液系统 粘液性水肿 循环减慢 肾灌注少 GFR下降
7、 水排出受损 发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大 有粘液性水肿 低钠血症发病机制 甲状腺功能减退症 2020 5 21 17 可编辑 垂体前叶功能减退患者血容量不少垂体前叶功能减退患者抗利尿激素 ADH 增高切除肾上腺 盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱糖皮质激素对抗利尿激素 ADH 的容许作用足够醛固酮分泌 保钠 排钾 低钠血症发病机制 肾上腺皮质功能减退症 低钠血症临床诊疗常规 低钠血症治疗及进展 低钠血症临床诊疗常规 临床表现 体重增加 临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关 神经系统神志异常 癫痫 昏迷 死亡肌肉系统乏力 软瘫 腱反射减弱消化系统恶心 呕吐 急性
8、 慢性低钠血症症状 无症状低钠血症病史 既往糖皮质激素使用 近期致低血钠相关药物使用 急性疾病 胃肠炎 恶性 腹泻 基础疾病恶化心衰 肾衰 肝硬化 恶性肿瘤病史 液体摄入增加 4L 或减少 既往存在的内分泌疾病 原发或继发性肾上腺皮质功能 甲状腺功能减退 既往颅脑损伤 放疗 既往垂体 甲状腺手术 血容量的判断 综合判断 临床征象 体位性低血压 心率 皮肤干燥 血液动力学指标 中心静脉压 肺A楔压BUN CR值 HCT值 BNP值RAAS系统低血钠时 随机尿钠浓度 30mmol l补液试验 500ml 1000mlNS 低钠血症临床诊疗常规 诊治要点 低钠血症治疗及进展 低钠血症治疗及进展 低钠
9、血症及其治疗相关并发症未治疗 低钠血症性脑病 脑疝 低钠血症治疗及进展 低钠血症相关并发症 急性低钠血症 48小时 脑水肿 死亡 慢性低钠血症 48小时 脑细胞排出有机溶质 死亡 重新建立平衡 低钠血症及其治疗相关并发症过快纠正低钠血症 渗透性神经系统脱髓鞘疾病慢性低钠血症患者 快速补钠后 逆转细胞内外渗透梯度引起脑细胞脱水及萎缩 从而引起中央脑桥脱髓鞘症临床表现神志改变 惊厥 肺换气不足 低血压最终出现假性延髓麻痹 四肢瘫痪 吞咽困难 低钠血症治疗及进展 过快纠正低血钠 相关并发症 补钠公式 补钠量 男 142 Na 体重 0 6mmol补氯化钠总量 g 142 病人血Na mmol L 体
10、重 kg 0 035女 142 Na 体重 0 5mmol补氯化钠总量 g 142 病人血Na mmol L 体重 kg 0 0317mmolNa 1gNacl按公式求得的结果 一般可先总量的1 2 1 3和日生理需要量 然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗 补钠浓度一般不超过3 否则会出现溶血 应注意掌握纠正低钠血症的速度 以防中央桥脑髓鞘质溶解症 CPM 发生 2007年低钠血症指南要求24小时内增加小于10 12mmol L48小时内增加小于18mmol L Thesyndromeofinappropriateantidiuresis pathophysiology clinica
11、lmanagementandnewtherapeuticoptions 2011 低钠血症治疗及进展 SIADH 3 高渗盐计算 kg 预想升高的Na浓度 符合以下条件时 终止快速治疗症状消失Na升至120mmol l纠正至10 12mmol l的日限治疗过程中每2小时测血Na一次 注意心衰 若预计会心衰 可用20 40mg速尿 急症 限水如果低钠血症严重持续存在 或患者不配合限水 联合药物治疗传统治疗药物抗利尿激素受体拮抗剂使用 有适应症时 托伐普坦片 调节集合管对水的通透性 提高对水的清除 促进血钠浓度提高 Thesyndromeofinappropriateantidiuresis pathophysiology clinicalmanagementandnewtherapeuticoptions 2011 低钠血症治疗及进展 SIADH 非急症 地美环素 去甲金霉素 可抑制ADH对肾小管的作用 亦可抑制异位ADH分泌 减少水的重吸收来纠正低钠血症 故应用本药后可以不必对饮水严格限制 2020 5 21 34 可编辑
