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1、 MRI信号特点第一节 自由水和结合水人体MRI主要对象实际上是水分子，人体组织中80的水存在于细胞内，15存在于组织细胞外间隙，5存在于血浆中。MRI对组织中水的变化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信号特点。人体组织中的水有自由水和结合水之分。所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，自由水的自然运动频率很高，明显高于质子的进动频率。而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子，形成水化层，这些水分子被称为结合水，结合水由于依附于大分子，其自然运动频率将明显降低而更接近于质子的进动频率。因此自由水的T1值很长，而结合水可使组织的T1值缩短。组织中如自由水的成份增加，在T1WI将表现为信
2、号强度降低，如脑水肿等。如果是结合水的比例增加，在T1WI上则可表现为信号强度相对增加，甚至表现为高信号，如含粘液成份的囊肿、脓肿中粘稠的脓液等。脓肿或有些肿瘤如星形细胞瘤，因为囊液或脓液中除自由水外还有结合水存在，因此在T1WI上其信号强度将不同程度高于基本由自由水构成的脑脊液。第二节 脑水肿脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。一、血管源性脑水肿血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏
3、障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，
4、可进行Gd-DTPA增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。二、细胞毒性脑水肿细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。
5、实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI对水肿引起的信号变
6、化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤
7、、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。三、间质性脑水肿间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。第三节 出血人体中很多病变都可能发生出血，其中以中枢神经系统疾病出血更为常见。颅脑出血可发生于脑内、蛛网膜下腔、硬膜下及硬膜外，可由血管硬化、
8、血管畸形、肿瘤、外伤、炎症等引起。MRI在显示出血，判断出血时间和原因等方面有着独特的优势。由于脑内血肿在临床上最为常见，其信号演变较有规律，本节将重点介绍脑内血肿的MRI表现。一、脑内血肿的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。（二）急性期一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变
9、成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号
10、。（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。血
11、肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。二、关于出血MRI信号的几点说明前面介绍的是脑内血肿MRI信号演变的典型规律，在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符，可能的原因是：（1）个体差异，（2）出血确切时间很难认定，（3）病灶有反复出血，（4）病灶的大小差别，（5）在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。关于脑内出血应该选择CT还是MRI检查不同的医生可能有不同的看法。一般认为血肿的MRI表现比较复杂，且出血
12、的早期表现不典型，因此对临床拟诊为急性脑内出血的病例可首选CT检查。对于亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT，MRI可作为首选。第四节 铁沉积铁是重要的金属元素，在人体代谢中扮演着重要角色。人体代谢过程中可能会出现铁沉积过多的问题，铁沉积可以是生理性的，也可能是病理性的。MRI对铁含量的变化非常敏感，本节将简要介绍人体组织铁沉积的MRI信号特点。主要介绍三个方面：（1）脑内铁沉积，（2）遗传性血色病，（3）继发性血色病。一、脑内铁沉积生理性铁沉积常发生于脑内，特别是在脑的神经核团沉积比较明显。研究表明新生儿脑组织内无明显铁沉积，随着年龄增加，脑组织各部在不同年
13、龄段开始生理性铁沉积。如苍白球的铁沉积始于6个月的婴儿，黑质始于912个月的婴儿，红核始于1824个月的婴儿，小脑齿状核始于37岁。各部位开始出现铁沉积的年龄不同，发展速度也存在差异，如苍白球的铁沉积开始就比较明显，而壳核开始时铁含量很低，以后随年龄增加逐渐增多，一般直到70岁左右其铁含量才与苍白球接近。大脑和小脑的灰白质的生理性铁沉积很轻微，相对较高的为颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质和枕叶脑白质。在内囊后肢及视放射则几乎没有铁沉积。脑组织中这种铁选择性沉积的机理目前还不明了。脑内一些疾病也可出现病理性的铁沉积，如早老性痴呆病人大脑皮层铁沉积增多，帕金森氏病患者的壳核和苍白球铁沉积增多，
14、慢性血肿周围铁沉积增多等。脑组织中的铁沉积主要在细胞内，细胞内的铁主要造成局部磁场的不均匀，从而加快质子失相位，因此在T2WI或T2*WI上组织信号减低。在T1WI上往往信号变化不明显，或可呈轻微高信号，严重铁沉积者在T1WI上也可呈现低信号。另外需要指出的是铁沉积造成的磁敏感效应在高场强MRI仪比较明显，因此比较容易显示，在低场强的MRI仪上较轻微铁沉积不能得以显示。二、遗传性血色病遗传性血色并也称原发性血色病，为常染色体隐性遗传疾病。主要问题是小肠粘膜吸收和转运到血中的铁过多。血中的铁积少成多，并逐渐以铁蛋白的形式沉积于肝细胞、胰腺腺上皮细胞、心肌细胞、关节软骨细胞内等处。将引起上述细胞进
15、行性的损伤，最后可造成肝硬化、肝细胞癌、胰腺功能不全、心肌病、关节退变等疾病。由于遗传性血色病发病比较隐匿，因此出现临床表现时常已经是中晚期。由于细胞内铁含量很高，因此在T1WI和T2WI上肝脏、胰腺、心肌均表现为信号强度明显减低。脾脏一般信号正常少数病例可有脾脏信号减低。同时可发现肝硬化、肝细胞癌、心脏增大等表现。表4 原发性血色病与继发性血色病的MRI鉴别要点鉴别点原发血色病继发性铁沉积铁沉积部位肝、胰、心肌网状内皮系统肝硬化常有无肝细胞癌可有无胰腺信号降低正常脾脏信号正常或略降低明显降低心肌信号降低可有降低骨髓信号正常降低三、继发性血色病继发性血色病是指继发于慢性溶血性疾病或反复输血的异常铁沉积。无论是溶血性疾病还是反复输血，都存在红细胞长期大量破坏，血红蛋白进入血浆，最后以含铁血黄素的形式被网状内皮细胞吞噬和清除。因此继发血色病的铁沉积主要发生于网状内皮系统，如肝脏枯否细胞、脾脏、骨髓等部位，也可沉积于心肌细胞。因此主要表现为上述器官在T1WI和T2WI上信号降低。继发性血色病和原发性血色病的发病机理和预后明显不同。原发性血色病常出现受累器官进行性损伤，最后发生功能不全甚至发生肿瘤。继发性血色病对铁沉积器官损伤较小，且溶血性疾病好转或停止输血后，过多沉积的铁将逐渐被清除。表4所列为原发性血色病与继发性血色病的MRI鉴别要点。
