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1、 急性呼吸衰竭 acuterespiratoryfailureARF 1 概念2 病因3 病理生理4 临床表现5 诊断和鉴别诊断6 治疗 急性呼吸衰竭ARF 概念 是指各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴 或不伴有 二氧化碳潴留 从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 ARF概述 ARF分类 一 病变部位分为1 中枢性2 外周性 二 病程分为1 急性2 慢性急性发作 三 血气改变分1 低氧血症型 型 2 低氧 高碳酸血症型 型 四 发病机制分1通气性2换气性 第一节ARF的原因和发病机制 1 气道阻塞 急性上 下呼吸道梗阻2
2、肺实质病变 肺炎 肺实变3 肺血管病变 4 胸壁胸膜疾病 5 神经肌肉系统疾病 病因 外科术后呼吸衰竭的常见原因 1 外科因素 手术创伤 胸部创伤 手术并发症2 麻醉因素 全身麻醉 麻醉药物残余作用 麻醉并发症3 术后并发症 肺不张 肺部感染 ARDS 限制性通气障碍通气障碍阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气障碍通气血流比例 V Q失调动 静脉分流 呼衰的发病机制 一 肺通气功能障碍 一 肺通气障碍的类型与原因 1 restrictivehypoventilation 2 obstructivehypoventilation 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 1 限制性通气不足 restric
3、tivehypoventilation 原因 机制 吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足 由气道狭窄或阻塞所引起的 2 阻塞性通气不足 obstructivehypoventilation 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 根据解剖位置可分为 2 阻塞性通气不足 obstructivehypoventilation 中央性气道阻塞 于胸外阻塞 声带麻痹 炎症 水肿 可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点 主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2 PaCO2 二 弥散障碍 diffusionimpairmen
4、t 一 原因1 肺泡膜面积 2 肺泡膜厚度 3 血与肺泡接触时间过短 概念 由于肺泡膜面积 增厚 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 正常静息状态下 每分钟肺泡通气量 VA 4L每分钟肺血流量 Q 5LVA Q 0 8 三 肺泡通气与血流比例失调 呼衰 外 通气障碍 PaO2 PaCO2 换气障碍 PaO2 PaCO2 N 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加 V Q 0 肺泡通气不足 第二节呼吸衰竭时机体的变化 外呼吸障碍 血气异常 酸碱 电解质异常 各系统器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 一 酸碱平衡及电解质紊乱 一 呼酸 型呼衰CO2潴留1 高钾血症2 低氯血症
5、二 代酸 缺氧无氧代谢 乳酸生成 三 呼碱 I型呼衰 肺过度通气低K 血症 高Cl 血症 四 呼酸继发或合并代碱1 呼酸纠正速度过快2 药物导致机体缺钾 二 呼吸系统变化 表现 1 呼吸频率改变2 呼吸节律紊乱 原因 1 原发病变2 PaO2 和PaCO2 三 循环系统的变化 心血管运动中枢 严重PaO2和PaCO2抑制 轻度PaO2和PaCO2兴奋 四 CNS变化 肺性脑病 由呼衰引起的脑功能障碍 pulmonaryencephalopathy 发病机制 PaO2 PaCO2 酸中毒1 脑血管扩张 引起脑水肿 2 脑细胞功能 结构受损 ATP 酸中毒 溶酶 CO2麻醉 Hypoxia aci
6、dosis stress 五 肾 胃肠变化 第四节诊断与鉴别诊断 一 诊断1 病史 病因与诱因2 临床表现 3 血气分析 I型II型呼吸衰竭4 胸部X线 5 其它检查 胸部 纤维支气管内镜 急性呼吸衰竭的诊断标准 1 有急性呼吸衰竭的基础病因 2 有缺氧和二氧化碳储留的临床表现 3 动脉血气分析 PaO250mmHg 二 鉴别诊断 1 心源性肺水肿 急性左心衰2 肺部感染 急性肺部感染 1 病因治疗2 呼吸支持疗法3 控制感染4 维持循环稳定5 营养支持6 预防并发症 第三节防治原则 呼吸治疗任务 维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅 肺要张 分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解 肺要干 支
7、持气体交换 V Q适配 维持气体交换 手段 氧疗法 FiO2 常规氧疗法 气道内平均压CPAPIPPB呼吸机 无创 有创液体通气ECMO 促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机 有创 无创ECMO装置减少CO2生成营养 氧疗法实施 PaO27 25 pH重要性比PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO2 90 PaO260 65mmHg 用最低氧流量持续吸 不要间断 鼻导管 老式导尿管鼻塞双口吸氧导管 普通面罩 不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口 Venturi面罩 供氧出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2在0 24 0 403 4倍每分通气量呼气空隙较大 带储气囊
8、的面罩 氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2流量病人呼吸形式短时间用 如航空 无创CPAP 通常只要5cmH2oofPEEP显著临床改善常在1小时后出现ET只在10 以下的病人中需要通常耐受好 无创通气 NIIPPV 必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差 RR 25 但还不是很重 pH7 30 7 35 PaCO245 60 分泌物也不很多或能自行排出不适用于 有任一条 RR7 25 有创通气指征 严重呼吸困难 伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35BPM或60和呼酸pH 7 25嗜睡 意识障碍低BP 休克 心衰其它并发症 代谢紊乱 严重感染 PE 大量胸腔积液 气压伤等 N
9、IPPV无效 呼吸道治疗目标 通畅 保守vs有创 困难的抉择 必须重视无论保守还是气管插管都必须用好以下针对呼吸道的治疗湿化促咳CPT药物局部 雾化 滴入 全身 口服 静脉气道内吸引清洗BronchialHygieneTherapy 纤维气管镜直视吸引 最后一招肺不张采深部痰到肺段开口连冲带吸 呼吸治疗中的药物 1 支气管扩张药2 减轻黏膜水肿的药物3 液化分泌物的药物 1 支气管扩张药 循证医学证明吸入和 或全身性使用支气管扩张药对COPD急发明确有效 EvidenceA 支气管扩张药在COPD是主要对症治疗药物种类的选择取决与病人反应 治疗效果和副作用 给药途径主选气管内 其次iv与口服支
10、气管扩张药主张并用 与单用一种支气管扩张药相比 联合用更好 常用支气管扩张药 肾上腺皮质激素 小气道的炎症 水肿发挥作用不是当时即刻的 约须6 8hs甚至更长雾化吸入或IV 皮质激素雾化吸入 其它药物 呼吸兴奋药 无证据证明有用血管扩张药 心衰时使用镇咳药 禁忌麻醉镇静药 无MV时避免免疫调节药 不推荐使用 其它呼吸治疗 NO NitricOxide 吸入营养部分液体通气 氟碳化合物PerflurocarbonECMO ECLA ExtraPulmonaryRespiratorytechniques 好的护理胸部物理治疗Physiotherapy一旦有指征 不要错过正压支持时机治疗都有限度并可
11、能带来新问题 时刻注意并发症肺要动 肺要张 肺要干 呼吸治疗关键 营养 低碳水化合物 高热卡 肠内Mixture二十碳五烯酸Eicosapentaenoicacid EPA 亚麻精酸Gammalinolenicacid GLA 抗氧化剂AntioxidantsEssentialvitamins 病例讨论 72岁男性 因发热 上不来气 到急诊呼吸困难 激动 不规则烦躁 紫绀颜面 双下肢轻度浮肿T37 8 BP130 80 HR125房颤 尿少PaO235 PaCO292 pH7 11 f40CXR左肺感染 心界大老慢支病史三月前曾因此入院 差点 上呼吸机 问题分析 II型呼衰 程度重 O2 CO
12、2 脏器表现 脑功能CO2麻醉 高ICP右心衰呼酸急性 慢性循环尿少诊断 COPD 急性肺感染危及生命 低O2 高CO2 高ICP 循环衰竭 治疗过程 气管插管 镇静肌松CMV FiO20 4PEEP5 f15 I R 1 2 Vt由400开始 监测etCO2 每15 加50 渐升至700 pH7 30PaCO262PaO255气道峰压55 BP80 50改PCV45 f15 PEEP5 I R 1 1 Vt650BP120 80 末梢灌注差 UO35 hr加NS1000 FFP400 4hrBP135 80 UO80PCV3天临床稍好转 改PSV18 SIMV4 PEEP5视反应 PS每次减2 到8 脱机拔管 讨论 为什么开始用CMV 快速强制改善气体交换PaCO2 70不无创了解肺反应为什么镇静肌松 休息有了CMV免打架了解真实肺反应 为什么又改PCV PIP不能太高55治疗目标pH7 2 7 3尽量不用NaHCO3PaO260PIP 35安静循环 对COPD急发呼衰的一般做法 用呼吸机主要为短期休息3 5天上机指征松些 脱机积极些先控制 CMV PCV 中间PSV过度转回自主和脱机坚决PS 10 PEEP5血气和临床满意 一次脱机拔管
