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1、神经重症的应用生理ApplyingPhysiologyinNeurocriticalCare2015 脑外伤的病人 如果到我们ICU时还活着 他 她 就不会死掉 除非我们犯错 黄胜坚 脑 是代谢器官吗 缺血缺氧性脑病 脑组织灌注不足 脑灌注代谢失衡 脑细胞能量代谢异常 脑细胞氧利用障碍 颅内高压就是脑水肿 脑水肿就是脑休克 如何解释RCT的阴性结果 临床研究方案设计欠缺 临床研究结果解释不合理 统计学的数字游戏 现象背后的本质是什么 IICP治疗 stepwise Bundle Trigger 对症 对因 Furthermore weshouldrecognizethatcurrenttrea
2、tmentsthatareinitiatedinresponsetointracranialhypertensionaresimplisticandoftenill focused 此外 我们应该认识到 当前的以颅内高压为出发点的治疗方案过于简单并且常常是失焦的 Currentprotocol drivenapproachesusea onesizefitsall staircaseapproachwithanescalatingintensityoftherapy regardlessoftheunderlyingpathophysiologicalfeatures Moreindividu
3、alizedapproachesmaybepreferable butwearenotyetabletoidentifyspecificcausesofIncreasedintracranialpressurewithsufficientreliability 目前的指南化的治疗措施是 一条指南打遍天下 onesizefitsall 的阶梯化治疗方案 逐级增加治疗强度 而不考虑疾病背后的病理生理学特点 也许更可取的方法是采取更加个性化的治疗方案 但我们目前尚无充分可信的证据来确定颅内压增高的特殊原因 Returntoapplyingphysiology 稳态 Homeostasis 的建立与维
4、持 颅内压稳态的建立与维持脑血流稳态 全脑和局部温度稳态 散热 保温和产热调节神经兴奋与抑制的稳态脑内环境的稳态神经调节与体液调节 脑自身如何实现灌注与代谢匹配 脑血管自动调节功能 CA 脑自我保护功能血脑屏障 BBB 脑自我保护功能脑血流量 占心输出量 CO 的15 20 供能 散热 脑代谢 体重的2 消耗20 氧 60 ATP 循环停止10秒就出现意识障碍 5 6分钟神经损伤不可逆 基本无储备 大脑是需求最苛刻的器官吗 证明或证伪 脑血流是恒定的吗 脑温的调节 Thermoregulation 脑血流量CBF 脑的血液供应取决于脑的活动状态ThePrinciplesofPsychology
5、 Wemustsupposeaverydelicateadjustmentwherebythecirculationfollowstheneedsofthecerebralactivity Bloodverylikelymayrushtoeachregionofthecortexaccordingasitismostactive butofthisweknownothing WilliamJames 1890 脑血流量CBF CBF的多样性功能 导致多机制的CBF调节 脑血流的目的 Glucose O2清除CO2脑部散热 脑血流量CBF CBF PaO2 150 50 PaO230mmHg C
6、BF的增加达到100 CBF CMRO2 PaO2与CBF mmHg 脑血流量CBF CBF PaCO2 80 20 PaCO2与CBF mmHg PaCO2 20 80mmHg的范围 1mmHg 3 5 的CBF 脑血流量CBF CO2与细胞内H CO2易溶于水 经血流迅速从组织中洗脱 CBF的增加 加快CO2的清除 有利于调节控制细胞内液的pH CO2脂溶性强 易透过血脑屏障及细胞膜 从而直接影响细胞内液的pH 血液的H 难以透过血脑屏障 因此 对细胞内液的pH影响非常有限 SiesjoBK 1978 动物实验 PaCO2从40mmHg增加到60mmHg 全脑的血流量增加到100 Grub
7、betal 1974 Cell 脑细胞的pH与抽搐 O2 Glucose Lactate pHi 6 4 Seizures PekkaMellergard 1987 脑血容量 Cerebralbloodvolume CBV 人类的CBV约占脑容量的4 60ml 5 25 70 CBF增加60 而CBV只有5 的增加 CBF的增加为什么不会导致脑的肿胀 密闭的骨性颅腔没有延展性 ICP的作用 CBF的增加对CBV的影响极其有限 60 5 脑搏动与脑脊液的调节作用 Vtotal Vcef Vblood Vbrain10 5 85 CHINAInternationalNeuroscienceInst
8、ituteICU 脑的自我保护功能 脑血管自主调节功能 CA 本质是 脑根据代谢需求调节脑血管舒缩调节脑血流量 脑血管自主调节功能的各个机制是相互独立的 CA对于保证颅腔内容积稳定至关重要 理解CA CA与 ICP Bp 注意CA是肌源性的 通过调节血管直径改变脑血管阻力 寻找适当的脑灌注 滴定治疗 脑血管自主调节功能受损或丧失的情况下 CPP与CBF CBV和ICP呈正比 此种状况下 适当的脑灌注压选择变得异常重要 不适当的灌注压会造成不适当的脑灌注 意味着脑缺血或充血 灌注压过高或过低对患者都会造成损害 7 7 J H vanBlankenstein etal Effectofarteri
9、albloodpressureandventilationgasesoncardiacdepressioninducedbycoronaryairembolism JApplPhysiol 1994 77 1896 1902 CA Bp ICP Effectivesedationandstressreduction Sedatives midazolam propofol thiopental combinedwitha2 agonistandb1 blockade Cautiontoavoidsideeffectsofbarbiturates e g pneumonia ARDS fever
10、 Clonidine mayhaveadversea1 agonistic vasoconstriction effectsathighdoses a2 agonist dexmedetomidine CHINAInternationalNeuroscienceInstituteICU TCD评估脑血流灌注 指导CPP调整 ABP137 71MAP93ICP38CPP55 ABP170 92MAP116ICP39CPP77 脑灌注和脑血管自动调节功能 临界闭合压 CrCP 脑顺应性 理论 实际 ColumbiaStepwiseICPProtocol 普遍认识的继发神经损伤因素 颅内高压 Mid
11、azolam5 20mg h Low dosethiopental0 5 3mg kg 1 h 1 Fentanyl2 5 g kg 1 h 1 1 antagonistmetoprolol0 2 0 3mg kg 1 24h 1iv 2 agonistclonidine0 4 0 8 g kg 1 h 1 4 6iv 已由右美托米啶替代 维持正常血容量 适度液体负平衡 速尿1 3mg hr 维持胶体渗透压和携氧能力 ALB 40g L Hb 12 5g 隆德概念的BUNDLE GCS 9分 镇静 控制应激反应 脑灌注的质和量的管理 镇痛 脑创伤患者的临床救治流程 肌松试验 舒马赫的 冷静 治
12、疗 问题 镇静为什么会降低颅内压 低温为什么会降低颅内压 FAQ 昏迷的患者为什么还需要镇静 受伤的脑组织是否还活着 CT成像有局限性ICP监测有局限性昏迷 预后不确定性代谢显像表明组织大部分仍然活着有风险代谢危机状态 CBF FDG Pre OP Post Op OEF CHINAInternationalNeuroscienceInstituteICU 昏迷不等于脑细胞死亡昏迷不等于没有感觉昏迷不等于不知道疼痛和伤害昏迷不等于没有需求或需求降低昏迷不等于休息 昏迷 可能是一种保护 更可能损伤在继续 需要连续 动态评估 病理 功能 结构 压力 血流 电生理 代谢 寻找继发神经损伤的风险因素并
13、加以控制 颅内压定义 是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表 颅内压增高的控制思路 ThinkDifferent 脑脊液引流 CPP PEEP 过度通气 体位 颈位 静脉窦支架 LUNDtherapy 渗透压治疗 镇静 低温 外科手术减压 控制IICP 减少颅腔內容积 哪怕5ml也好 脑温度 血流和代谢 电生理 的耦合 CrossTalk 脑代谢 脑血流量 颅内压 脑温 脑血容量 脑电活动 ReturntoapplyingphysiologyMatchingTreatmentwithCause thecausalmechanismofthe
14、riseinICP 在采取颅内高压干预治疗前 先排除一些简单的导致颅内高压的因素 头位 颈位和体位气道通畅 呼吸障碍疼痛和躁动人机对抗胸腹腔高压发热低氧血症和高碳酸血症低钠血症 Na 120 新发颅内出血 占位 颅腔变小 thecausalmechanismoftheriseinICP 除外或纠正上述因素后 简单的需考虑下列三大因素 1 迅即增加的CBV导致充血性脑肿胀 脑血管自动调节功能受损 动脉扩张 主动和 或被动 静脉回流受阻 胸腹腔高压 颅内静脉窦闭塞 2 脑水肿 任何形式的脑水肿均可以发生 Miller 1979 脑挫伤灶周 血管源性水肿静水压性脑水肿 被挤压的脑组织减压后水肿 细胞
15、毒性水肿 缺血 渗透性水肿 低钠血症 3 脑脊液流出受阻 极少发生在颅脑创伤早期 ActaNeurochir 1993 Suppl 57 152 159ManagementofIntracranialHypertensioninHeadInjury MatchingTreatmentwithCauseJ D Miller I R Piper andN M DeardenDepartmentofClinicalNeurosciences UniversityofEdinburgh Scotland U K 问题 受损的脑组织为什么会充血 脑外伤 SE 脑热池 ICP增高背后的故事 缺血还是充血
16、ICP CPP CBF ICP CPP CBF ReturntoapplyingphysiologyMatchingTreatmentwithCauseThinkdifferent Makedifference 脑脊液引流 CPP PEEP 过度通气 体位 颈位 静脉窦支架 LUNDtherapy 渗透压治疗 镇静 低温 外科手术减压 控制颅内高压等同于脑保护吗 今天不肿等于明天后天就不肿吗 区别 扬汤止沸 釜底抽薪 近期效应和远期效应 ThinkDifferent MakeDifference 颅内压增高的控制思路 ThinkDifferent 降低颅内高压 减少颅腔内容物或扩大颅腔物理治疗 外科手术清除占位 减压 内减压 DC 引流脑脊液 HOB 颈位血脑屏障相关治疗 渗透治疗 低温CA和脑代谢相关治疗 镇静 人工昏迷 TTM 低温 有效持久稳定的控制颅内高压需要 充分利用和保护脑血管自动调节和血脑屏障功能 神经血管单元 颅内高压的控制是实现脑保护的必要非充分条件 NeuroVascularUnit BBB CA 播散性去极化 CSD 与脑灌注损伤 继发神经损伤 兴奋还是抑制 是失
