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1、第三章、消化系统疾病第一单元 食管、胃、十二指肠疾病本单元20002009年约考过l53题，其中胃食管反流病7题，食管癌21题，急性胃炎12题，慢性胃炎9题，消化性溃疡约90题，胃癌l4题，本单元几乎每年必考，每年l520题，出题点集中在临床表现、诊断和治疗方面，其次是手术适应证和并发症，应重点掌握。此内容考查形式常结合诊断和治疗综合进行。一、胃食管反流病(一)发病机制1.病因：(1)抗反流防御机制(抗反流屏障、食管对反流物的清除、黏膜对反流攻击作用的抵抗力)减弱，最重要的是LES压减低。(2)反流物对食管黏膜攻击作用。2.病理：复层鳞状上皮细胞增生，黏膜固有层乳头向上皮腔面延长、固有层内炎性
2、细胞浸润(主要为中性粒细胞)、糜烂及溃疡，Barrett食管。（二）临床表现1.症状：烧心和反流、胸骨后疼痛、吞咽困难和吞咽疼痛；癔球症。2.并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的主要癌前病变）。食管反流病还有食管外的一些表现，如哮喘、发作性的哮喘、吸入性的肺炎、长期反复的咽炎、咽喉炎。（三）辅助检查1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法，能判断病变的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径5mm。B级，一个或一个以上食管粘膜破损，长
3、径5mm，但没有融合性病变。C级，食管粘膜有破损，但70%的食管周径。D级，食管粘膜有破损，至少达到70%的食管周径。2.24小时食管pH监测：当患者胃镜检查没有发现明显异常时，可以行24小时食管pH监测检查。24小时食管pH监测是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。有助于鉴别胸痛与反流的关系。（3）食管吞钡X线检查：诊断本病敏感性（4）食管滴酸试验（acid perfusion test）：对病人胸痛的鉴别有一定的帮助。在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。（5）食管测压：LES静息压为1030mmHg，如LES6mmHg易导致反流。为该病的辅助诊断方法。
4、（6）质子泵试验（PPI试验）：嘱病人服用PPI如奥美拉唑 20mg，每日2次，如果症状得到控制，则PPI试验阳性，有助于诊断RE。（四）诊断1.有明显的反流症状。2.内镜下有可能的反流性食管炎表现。3.食管过度酸反流的客观证据。(五)治疗治疗目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防止并发症。1.一般治疗：睡眠时取头高脚低位，睡前不进食、餐后不平卧，避免吃高月旨肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物(2003)。2.药物治疗：H2受体拮抗药、促胃肠动力药物、质子泵抑制药(目前疗效最好的抑酸药(2007)。3.维持治疗：食管炎复发率高达70%80%，需维持治疗。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和
5、西沙必利均可用于维持治疗，以质子泵抑制剂效果最好。4.抗反流手术治疗：胃底折叠术，要掌握手术指征（严格内科治疗无效者）5.并发症的治疗：扩张治疗；手术治疗；Barrett食管患者需严密随访。历年试题1.胃食管反流病的主要发病机制不包括（A）A.夜间胃酸分泌过多B.食管下括约肌压力降低C.异常的下食管括约肌一过性松弛 D.胃排空异常E.食管酸廓清能力下降 2.男性，40岁，胸痛、反酸、烧心、嗳气2个月，胃镜检查食管粘膜未见明显异常，最有助于明确诊断的检查是（答案：C）（2004）A.上消化道气钡双重造影B.C13尿素呼气试验C.24小时胃食管pH监测D.腹部B超E.24小时心电监测解析：对有典型
6、症状而内镜检查阴性者，行 24小时胃食管PH监测，如证实有食道过度酸反流，胃食管反流病诊断成立。3.降低胃内酸度最有效的药物是（D）（2003）A.H2受体拮抗剂B.含铝抗酸剂C.抗胆碱能药物D.质子泵抑制剂E.胃泌素受体拮抗剂二、食管癌（外科）三、胃、十二指肠的解剖（1）胃的解剖与生理（2）十二指肠的解剖（外科）四、急性胃炎（一）病因和发病机制1.病因：感染、理化因素、应激、缺血等。2.病理：胃黏膜以史世粒细胞浸润为主，有充血、水肿、糜烂、出血等改变。3.发病机制：主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。（二）临床表现起病急，上腹部疼痛、
7、不适、纳差，可有呕血和黑粪，上腹部轻压痛；应激导致者常表现为呕血和(或)黑粪。（三）诊断根据诱因、临床表现，一般可做出临床诊断。于出血后2448小时行急诊胃镜检查，因短期内病变可消失，特别是NSAID或乙醇引起者(2000、2002)。（四）治疗原则1.去除病因:避免进一步损伤胃粘膜。2.降低胃内酸度:可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗，减少胃酸对胃粘膜的侵袭。3.加强胃粘膜的防御机制:可用硫糖铝等增加对损伤因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破坏。4.合理饮食:减少食物对胃粘膜刺激，减轻胃负担。5.对症处理:解痉止痛药物可缓解疼痛；对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水l00200
8、ml加去甲肾上腺素816mg日服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。历年试题1.非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是（C）A.激活磷脂酶A B.抑制前弹性蛋白酶C.抑制前列腺素合成D.促进胃泌素合成 E.抑制脂肪酶 2.胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后 （E）（2002）A.一周内进行B.5天内进行C.4天内进行D.3天内进行E.12天内进行3.急性糜烂性胃炎的确诊应依据 （D）A.上消化道出血的临床表现B.胃液分析C.X线胃肠钡餐检查D.急诊胃镜检查E.腹部B超4.女，22岁，因服吲哚美辛数片后觉胃痛，今晨呕咖啡样胃内容物400ml来诊。既往无胃病史。首选的检查是（D）A.粪便隐血试验B.
9、B型超声检查C.X线胃肠钡餐D.急诊胃镜检查E.胃液分析 解析：服用非甾体抗炎药为急性糜烂出血性胃炎常见病因，确诊有赖于急诊胃镜检查。五、慢性胃炎（一）病因和发病机制1.病因：Hp感染(最主要)(2002)。自身免疫产生壁细胞和内因子抗体，导酸分泌减少、维生素B12吸收不良、恶性贫血。胆汁反流性胃炎：十二指肠液反流导致的胃窦部炎症。其他。（二）病理改变慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。炎症。胃黏膜层慢性炎症。萎缩。胃黏膜萎缩变薄，腺体减少。肠化。胃腺体转变成肠腺样，筵生的肠上皮可发生不典型增生，中度以上不典型增生被认为是癌前病变（2001）。根据病理检查
10、结果可进行分类：慢性非萎缩性胃炎。再细分为胃窦胃炎(Hp感染)、胃体胃炎(自身免疫)、全胃炎。(2004)慢性萎缩性胃炎。再细分为自身免疫性胃炎(A型胃炎，胃酸分泌减少)、多灶萎缩性胃炎，胃酸分泌正常或偏低)(2004)。特殊类型胃炎。化学性、非感染性等。（三）临床表现1.慢性胃炎可表现为消化不良、腹胀、反酸、纳差、恶心、呕吐等。2.胃体(自身免疫性)胃炎有贫血、明显厌食、体重减轻等表现。（四）辅助检查1.胃镜及活组织检查2.Hp检测3.壁细胞抗体（PCA）：有助于慢性胃炎的分型诊断。（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。（六）治疗1.消除和避免引起急性胃炎的因素:戒除烟酒、避免服用对
11、胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。2.饮食治疗:原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。3.根除Hp:目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。4.加强胃粘膜屏障药物:可选用硫糖铝等。5.对症治疗.历年试题1.在我国，对于大多数慢性胃炎，主要病因为（D）A.药物B.食物C.胆汁反流D.幽门螺杆菌E.物理因素2.慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是 （B）(2001)A.明显肠上皮化生B.中度以上不典型增生C.胃小凹上皮增生D.假幽门腺化生E.假幽门腺化生伴肠上皮化
12、生3.哪项病理改变为癌前病变：（C）A.炎症细胞浸润B.腺体萎缩C.中度以上不典型增生D.肠腺化生E.假性幽门腺化生4.关于萎缩性胃窦炎哪项是错误的（A）A.与自身免疫反应有关B.发生胃癌者较胃体胃炎多见C.胃酸正常或轻度障碍D.胃粘膜炎症由浅变深E.HP附于胃窦粘膜上皮细胞上5.哪项不符合慢性萎缩性胃窦炎：（D）A.胃酸分泌正常或降低B.多有消化道症状C.血清促胃泌素正常或降低D.易发生恶性贫血E.抗壁细胞抗体阴性6.与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系的病原菌为（B）（2002）A.空肠弯曲菌B.幽门螺杆菌C.胎儿弯曲菌D.鼠伤寒沙门菌E.副溶血性弧菌7.女性。51岁，间断上腹疼痛2年，疼痛发
13、作与情绪、饮食有关。查：上腹部轻压痛。胃镜：胃窦皱襞平坦，粘膜粗糙无光泽，粘膜下血管透见。此病例考虑诊断为（E）（2004）A.消化性溃疡B.急性胃炎C.慢性浅表性胃炎D.胃癌E.慢性萎缩性胃炎解析：慢性胃炎诊断有赖于胃镜，胃镜所见符合慢性萎缩性胃炎表现。8.HP相关性胃炎推崇的治疗方法: （C）A.单一用药B.二种药物联合治疗C.三种药物联合治疗D.铋剂+对症治疗E.铋剂+硫糖铝六、消化性溃疡（一）概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。胃溃疡（GU）和
14、十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。（二）病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染（2002）2.胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶的自身消化所致。3.药物：非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。4.遗传因素5.胃十二指肠运动异常6.应激和心理因素7.吸烟攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。3、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。（四）临床表现 1.DU：饥饿(胃排空，酸进入肠)疼痛、进食、缓解，午夜疼痛，痛醒。2.GU：进食(刺激胃酸分泌)疼痛、饥饿、缓解。（五）并发症出血、穿孔、梗阻、癌变(2001、2005)。（六）辅助检查1.胃液分析；2.血清促胃液素测定；3.幽门螺杆菌检查；4.粪隐血试验；5.胃镜检查；6.x线钡餐检查 。（七）诊断与鉴别诊断1.诊断：病史、胃镜检查（活检）、上消化道X线钡餐检查可确定诊断。2.鉴别诊断（1）慢性胃炎；（2）功能性消化不良；（3）肝、胆、胰腺疾病；（4）促胃液素瘤；（5）癌性溃疡早期。（八）治疗1.治疗目的
