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1、微量白蛋白尿的基础及临床微量白蛋白尿的基础及临床 1 慢性肾脏病 慢性肾脏病 CKDCKD 的定义 的定义 1 肾脏损伤 肾脏结构或功能异常 3个月 可有或无GFR下降 可表现为下面任意一条 病理学检查异常 肾损伤的指标 包括血 尿成分异常或影像学检查异常 2 GFR 60ml min 1 73m2 3个月 有或无肾脏损伤证据 K DOQI 2002 前前 言言 2 慢性肾脏病临床行动计划 K DOQI 分期 临床情况 GFR ml min 1 73m2 采取措施 1 肾损害 90 诊断和治疗 GFR正常或升高 合并症的治疗 延缓 肾病进展 控制CVD 发生危险因素 2 肾损害 GFR轻度 6
2、0 89 估计肾病进展的快慢 3 肾损害 GFR中度 30 59 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 15 29 为肾脏替代治疗作准备 5 肾功能衰竭 15或透析 如果存在尿毒症 则 进行肾脏替代治疗 3 蛋白尿是蛋白尿是CKDCKD重要临床表现 是预后指标重要临床表现 是预后指标 并参与肾损伤机制 并参与肾损伤机制 显性蛋白尿显性蛋白尿 微量白蛋白尿 微量白蛋白尿 microalbuminuria MAUmicroalbuminuria MAU 4 蛋白尿的评价 尿蛋白排出持续 通常提示肾脏损害 肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类 Alb排泄 是DM 肾小球疾病 HT造成的CKD的敏 感
3、指标 低分子量蛋白排泄 是某些小管间质疾病的敏感指标 CKDCKD临床实践临床实践指南指南5 5 5 MAU的定义 发生机制如何 MAU的发生率 如何进行诊断 MAU人群有哪些潜在危险 发生MAU的危险因素 MAU相关的循证医学证据 MAU的防治策略 6 尿微量白蛋白 DM 高血压 HT 肾小球疾病所致CKDCKD的早期敏感指标的早期敏感指标 1 评价运动后蛋白尿的指标 检测方法 尿Alb排泄率 UAE 清洁中段晨尿Alb Cr比率 ACR 24h尿Alb定量 1 K DOQI 2002 7 正常微量白蛋白尿微量白蛋白尿显性蛋白尿 24h尿ALB mg d 300 UAE ug min 200
4、 尿ALB Cr mg mmol 2 5 男 25 微量白蛋白尿 微量白蛋白尿 MAUMAU 的定义 的定义 MAU 尿白蛋白的排泄率超过正常范围 但低于常规方法可检 测到的尿蛋白水平 K DOQI 2002 8 常合并心血管危险因子 心血管疾病 糖耐量异常 高胰岛素血症和高血压等 MAU MAU的意义的意义 反映肾脏受血流动力学 代谢因素影响的敏感指标 反映血管内皮细胞损伤 9 肾小球滤过屏障肾小球滤过屏障 孔径屏障 正常滤过膜可通过70kD的分子 电荷屏障 带阴电荷 GBM中的硫酸乙酰肝素糖蛋白 足突表面的唾液酸糖蛋白 肾脏生理 10 肾脏与白蛋白 正常情况下 肾小球不易滤过 可被近端肾小
5、管以 吞饮方式吞饮方式重吸收 最终排出 30mg d 11 MAU形成机制 肾小球内跨毛细血管压力过高 肾小球滤过屏障机制障碍 包括滤孔改变 或电荷改变 肾小球上皮足突细胞代谢障碍 12 MAUMAU损害肾脏固有细胞损害肾脏固有细胞 内皮细胞 足细胞 系膜细胞 肾小管上皮细胞 13 MAU的定义 发生机制如何 MAUMAU的发生率 如何进行诊断 的发生率 如何进行诊断 MAU人群有哪些潜在危险 发生MAU的危险因素 MAU相关的循证医学证据 MAU的防治策略 14 MAU在DM中的发病率 DM调查 MAU发生率 18 32 AusDiab研究 NGT 4 7 IFG level 8 8 IGT
6、 7 6 NDM 10 6 KDM 23 2 MAP研究 在中国人占64 的总体中 MAU发生率高达39 8 AJKD 2004 44 5 792 8 Kid Int 2004 66 S38 9 15 MAU在HT中的发病率 原发性高血压调查 MAU发生率20 30 最大组11343例高血压非DM患者 MAU发生率为男性 32 女性 28 J Hypertens 1996 14 180 4 16 MAUMAU的诊断的诊断 UAE 20 200 ug min 或 ACR 10 25 mg mmol 3 63 6月内月内3 3次阳性结果次阳性结果 影响因素 尿路感染 运动 发热 充 血性心衰 妊娠
7、 饮食 往往缺乏临床症状 多需筛查发现往往缺乏临床症状 多需筛查发现 筛查对象 有筛查对象 有CKDCKD高危因素高危因素 DMDM HTHT 家族史 自身免疫病 药物等 家族史 自身免疫病 药物等 K DOQI 200217 尿液检测有关注意事项尿液检测有关注意事项 尿白蛋白 肌酐比 清晨第一次尿比较好 随意尿样也可以 与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化 缺点 女性 老年人Cr排泄低 结果偏高 UAE检测 24h尿标本 一夜尿标本 12h 优点 排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响 K DOQI 2002 18 MAUMAU的定义 发生机制如何 的定义 发生机制如何 MAUMAU的发生率 如
8、何进行诊断 的发生率 如何进行诊断 MAUMAU人群有哪些潜在危险 发生人群有哪些潜在危险 发生MAUMAU的危险因素 的危险因素 MAUMAU相关的循证医学证据 相关的循证医学证据 MAUMAU的防治策略 的防治策略 19 MAU人群有哪些潜在危险性 心血管疾病 总死亡率 中风 肾脏疾病进展 其它 危险性危险性 MAUMAU在在DMDM HTHT标志全身血管内皮细胞的损伤标志全身血管内皮细胞的损伤 20 HOPE研究 n 3577 MAU发生率 DM 33 非DM 15 MAU vs 非MAU 总死亡率 相对危险度 2 09 1 84 2 38 主要心血管事件 相对危险度 1 83倍 因心衰
9、入院 相对危险度 3 22倍 2 54 4 10 NEJM 2000 342 3 145 21 非DM高血压患者横断面团体研究 11 343例 德国 平均年龄57y 高血压病史平均69月 MAU vs 非MAU p 20y MAUMAU和和CKDCKD危险性分别危险性分别 5 855 85和和3 193 19倍倍 肾脏损害机制 可能 高胰岛素血症 肥胖 高血压 高瘦素血症 脂代谢紊乱 微炎症状态 Ann Intern Med 2004 140 3 167 25 MAUMAU的定义 发生机制如何 的定义 发生机制如何 MAUMAU的发生率 如何进行诊断 的发生率 如何进行诊断 MAUMAU人群有
10、哪些潜在危险 发生人群有哪些潜在危险 发生MAUMAU的危险因素 的危险因素 MAUMAU相关的循证医学证据 相关的循证医学证据 MAUMAU的防治策略 的防治策略 26 循 证 医 学 ARB 研究人群 例数 发表杂志 时间 MARVAL 缬沙坦 2型DM MAU 332 Circulation 2002 IRMA2 伊贝沙坦 HT 2型DM MAU 590 N Engl J Med 2001 CALM 赖诺普利 坎地沙坦 2型DM HT MAU 199 J Human Hyper 2004 ACEI CALM 赖诺普利 坎地沙坦 2型DM HT MAU 199 J Human Hyper
11、2004 PREVEND IT 福辛普利 MAU 854 AHA 2003 27 MARVALMARVAL 英国 332名2型 DM MAU Wheeldon et al Data presented at ASH 2001 28 MARVALMARVAL高血压组血压和高血压组血压和AERAER Valsartan 80mg d Amlodipine 5mg d P 0 001 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 SBP mm Hg AER g min DBP mm Hg SBP mm Hg A
12、ER g min DBP mm Hg BaselineEnd of study Wheeldon et al Data presented at ASH 2001 332名2型DM MAU 29 MARVALMARVAL 结结 论 论 在血压降低相同程度情况下 Valsartan 缬沙 坦 比Amlodipine 氨氯地平 在减少2型DM 患者的UAE方面更有效 30 主 要 事 件 比 例 P 0 0 9 P 0 00 4 P 0 001 进展至DN Parving Data presented at ASH 2001 IRMA II 多个国家 590例 2型DM MAU 正常肾功能 HT
13、随访2年 31 9 6 46 安慰剂 厄贝沙坦 300mg 厄贝沙坦 150mg 白蛋白排泄率 Parving Data presented at ASH 2001 IRMA II n 590 随访2年 32 多中心 双盲 前瞻性 随机对照 199患者2型糖尿病 高血压 微量白蛋白尿 比较赖诺普利和坎地沙坦的肾脏保护作用 CALM 研究 34 CALM 研究 170 165 160 155 150 145 140 135 130 100 95 90 85 80 75 0 4 48121620 24 DBP SBP 坎地沙坦 赖诺普利 联合用药 血压 mm Hg 时间 周 35 CALM 研究
14、坎地沙坦 16 mg n 42 赖诺普利 20 mg n 43 坎地沙坦 赖诺普利 n 46 坎地沙坦 16 mg n 49 赖诺普利 20 mg n 46 坎地沙坦 赖诺普利 n 49 0 10 20 30 40 50 60 ACR P 0 04 DBP P 0 001 P5 5年 年 2 2型型DMDM确诊即应检测确诊即应检测UAEUAE 之后仍需每年每年复查 以早期发现DN 发现MAU 应进行积极干预 早发现 早干预 38 MAU的防治策略 控制体重控制体重 限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入 控制血压 血糖 血脂控制血压 血糖 血脂 ACEI ARBACEI ARB 阿司匹林阿司匹林 其他其
15、他 39 限制蛋白饮食 DM出现肾损伤 蛋白摄入即应 0 8g kg d 戒烟 血糖和血压控制是DN 防治的基础治疗措施 HbA1cHbA1c目标 目标 7 7 降压靶目标 降压靶目标 130 80mmHg130 80mmHg 注意夜间注意夜间 白天血压比 白天血压比 降脂治疗 MAU的防治策略 ADA 200440 夜间高血压的监测与治疗 夜间BP 及BP节律紊乱是MAU的重要危险因素 BP正常的DM患者 应进行动态血压评估 早期发现 夜间高血压及血压节律紊乱 血压控制情况的评估应包括动态血压 夜间高血压患者 通过夜间给药更好控制血压 41 ACEIACEI ARBARB是目前唯一有大量是目
16、前唯一有大量 循证医学证实的循证医学证实的DNDN防治的有效干预措施 防治的有效干预措施 42 CKD患者高血压治疗策略 推荐所有CKD患者改进生活方式控制BP 减低心血管事 件发生 对DN和伴蛋白尿的非DN患者 ACEI ARB为首选药物 加用其他药物来降低心血管事件发生率和控制BP需遵循 JNC VII指南 CKD患者药物治疗并发症较普通人群高 应加强监测 除血压外 还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效 NKF K DOQIK DOQI 2004 43 ACEI和ARB的应用 ACEI和ARB可安全地应用于大多数CKD患者 两者在降压 蛋白尿 延缓肾功能衰竭方面疗效相当 中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用 主要副作用为低血压 GFR 及高血钾 GFR 患者应加强监测并进行评估 监测频率取决于患者基础状况及随访情况 NKF K DOQIK DOQI 2004 44 降低系统高血压 降低球内高压 间接作用 扩张出球小动脉 扩张入球小动脉 降低球内高压 直接作用 肾保护机制1 有效降低肾小球内高压 45 A 改变肾小球滤过膜孔径屏障 增加大孔物质通透性 ACEI 阻断A 生成 减少尿蛋白
