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1、脑出血后继发严重脑水肿脑出血后继发严重脑水肿 的治疗的治疗 1 1 脑出血是一种临床常见病 具有高发脑出血是一种临床常见病 具有高发 病率 高致残率 高死亡率的特点 患病率 高致残率 高死亡率的特点 患 者病情恶化的主要原因为颅高压 脑疝者病情恶化的主要原因为颅高压 脑疝 而出血后继发严重脑水肿对颅压增高 而出血后继发严重脑水肿对颅压增高 起重要作用 起重要作用 2 2 n n 脑出血后脑水肿于发病脑出血后脑水肿于发病3 63 6小小 时开始出现 时开始出现 2424小时小时 5 5天左天左 右达到高峰右达到高峰 3 3 脑出血继发脑水肿的产生与血肿的脑出血继发脑水肿的产生与血肿的 占位效应
2、缺血 血脑屏障的破坏占位效应 缺血 血脑屏障的破坏 以及血肿释放的某些活性物质有关以及血肿释放的某些活性物质有关 4 4 n n 脑出血发生时出血的血管开始收缩 使局脑出血发生时出血的血管开始收缩 使局 部脑组织缺血 同时血肿占位效应使其周部脑组织缺血 同时血肿占位效应使其周 围血管变形 狭窄 甚至关闭 进一步加围血管变形 狭窄 甚至关闭 进一步加 重血肿周围的缺血缺氧 在无氧酵解情况重血肿周围的缺血缺氧 在无氧酵解情况 下 细胞内下 细胞内ATPATP产生很少 原储存的产生很少 原储存的ATPATP很很 快耗尽 细胞膜泵功能发生障碍 钠 钾快耗尽 细胞膜泵功能发生障碍 钠 钾 镁等离子异常转
3、移 钠 水在细胞内潴 镁等离子异常转移 钠 水在细胞内潴 留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水 肿 肿 5 5 n n 脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为2 2周周 血肿在吸收过程中 血细胞破坏 释放 血肿在吸收过程中 血细胞破坏 释放 的血红蛋白持续时间为的血红蛋白持续时间为2 42 4周 血小板与白周 血小板与白 细胞在破坏中所释放的某些活性物质都在细胞在破坏中所释放的某些活性物质都在 迟发脑水肿过程中起着重要的作用 迟发脑水肿过程中起着重要的作用 6 6 脑出血后水肿形成机制脑出血后水肿形成机制 7 7 超早期水肿形成
4、机制超早期水肿形成机制 n n 1 1 占位效应与继发出血 占位效应引起的脑占位效应与继发出血 占位效应引起的脑 水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高 引起 在猪脑出血模型完成引起 在猪脑出血模型完成3h3h后将组织型后将组织型 纤溶酶原激活剂注入血凝块中 纤溶酶原激活剂注入血凝块中 1h1h后吸除后吸除 融化的血块 可消除原血肿体积的融化的血块 可消除原血肿体积的7272 能明显解除对周围脑组织的压迫 缩小脑能明显解除对周围脑组织的压迫 缩小脑 水肿体积 并可防止进一步的血管源性水水肿体积 并可防止进一步的血管源性水 肿 肿 8 8 超早期水肿形成机制超早
5、期水肿形成机制 n n 2 2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩 脑出血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩 脑出 血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围 脑组织间隙 导致渗透压升高 形成间质脑组织间隙 导致渗透压升高 形成间质 性脑水肿 即脑出血超早期性脑水肿 即脑出血超早期CTCT显示的病灶显示的病灶 周围低密度区主要是凝血块回缩 血浆蛋周围低密度区主要是凝血块回缩 血浆蛋 白渗出所致 白渗出所致 9 9 早期水肿的形成机制早期水肿的形成机制 n n 凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成 凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成 凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件 凝血是灰
6、白质快速水肿形成的必要条件 而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成 1010 晚期 晚期 3 3天后 水肿的形成机制天后 水肿的形成机制 n n 1 1 红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性 红细红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性 红细 胞本身并不会引起脑水肿 脑出血后随着胞本身并不会引起脑水肿 脑出血后随着 红细胞的破坏 血红蛋白释放 蓄积达到红细胞的破坏 血红蛋白释放 蓄积达到 一定程度才会造成脑水肿 一定程度才会造成脑水肿 1111 晚期 晚期 3 3天后 水肿的形成机制天后 水肿的形成机制 n n 2 2 炎性细胞的作用 炎性细胞的作用 白细胞 脑出血后白细胞
7、脑出血后6 126 12小时在血肿周围就出小时在血肿周围就出 现白细胞浸润 现白细胞浸润 48 7248 72小时达到高峰 研究小时达到高峰 研究 表明 炎性反应不仅与脑出血引起的脑细表明 炎性反应不仅与脑出血引起的脑细 胞损伤有关 而且炎性细胞浸润与细胞死胞损伤有关 而且炎性细胞浸润与细胞死 亡在时间上存在相关性 亡在时间上存在相关性 1212 晚期 晚期 3 3天后 水肿的形成机制天后 水肿的形成机制 n n 2 2 炎性细胞的作用 炎性细胞的作用 小胶质细胞 主要通过两条途径发挥细胞毒小胶质细胞 主要通过两条途径发挥细胞毒 性作用 性作用 通过与神经细胞直接接触 发通过与神经细胞直接接触
8、 发 挥脑内吞噬细胞作用 挥脑内吞噬细胞作用 通过释放或分泌通过释放或分泌 一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发 挥作用 挥作用 动物试验表明 脑出血后动物试验表明 脑出血后4h4h会出现小胶质细会出现小胶质细 胞增生 其反应可持续胞增生 其反应可持续4 4周 对神经元造成周 对神经元造成 一定损伤 一定损伤 1313 晚期 晚期 3 3天后 水肿的形成机制天后 水肿的形成机制 3 3 炎性介质作用 脑脊液炎性介质作用 脑脊液ILIL 白细胞介素 白细胞介素 1B1B在出血后在出血后2 32 3天达到高峰 增强了炎性细天达到高峰 增强了炎性细 胞和内皮细胞黏
9、附能力 介导局部炎性反胞和内皮细胞黏附能力 介导局部炎性反 应发生 应发生 1414 微创颅内血肿清除术微创颅内血肿清除术 n n 脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围 脑组织的再灌注下降及血肿产生脑组织的再灌注下降及血肿产生 毒性毒性 物质物质 引起 清除血肿 改善脑组织再灌注对迟引起 清除血肿 改善脑组织再灌注对迟 发脑水肿疗效显著 发脑水肿疗效显著 1515 微创颅内血肿清除术微创颅内血肿清除术 n n 如果能及时清除 会明显减少脑水肿的产如果能及时清除 会明显减少脑水肿的产 生 传统开颅手术创伤大 费时 微创颅生 传统开颅手术创伤大 费时 微创颅 内
10、血肿引流术方法简单 创伤小 省时 内血肿引流术方法简单 创伤小 省时 可以反复应用 可以反复应用 1616 甘露醇甘露醇 n n 单纯长期应用甘露醇脱水临床效果并不好单纯长期应用甘露醇脱水临床效果并不好 因为病损区血脑屏障受损 甘露醇进入 因为病损区血脑屏障受损 甘露醇进入 病灶区脑组织并蓄积 造成病灶区脑组织病灶区脑组织并蓄积 造成病灶区脑组织 中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘 露醇浓度 形成逆向渗透压梯度而达不到露醇浓度 形成逆向渗透压梯度而达不到 脱水治疗脑水肿的目的 反而会出现电解脱水治疗脑水肿的目的 反而会出现电解 质紊乱 急性肾功能衰竭等并发
11、症 质紊乱 急性肾功能衰竭等并发症 1717 速尿速尿 n n 速尿为非渗透性利尿剂 对细胞毒性脑水速尿为非渗透性利尿剂 对细胞毒性脑水 肿有良好效果 加大剂量也无明显不良反肿有良好效果 加大剂量也无明显不良反 应 对脑水肿合并左心衰者尤其适用 应 对脑水肿合并左心衰者尤其适用 1818 甘油果糖甘油果糖 n n 甘油果糖能通过正常或受损的血脑屏障进甘油果糖能通过正常或受损的血脑屏障进 入脑组织 并很快被氧化成磷酸化基质 入脑组织 并很快被氧化成磷酸化基质 改善脑微循环 且不会引起肾脏损害 改善脑微循环 且不会引起肾脏损害 n n 联合应用脱水剂可减少甘露醇用量及次数联合应用脱水剂可减少甘露醇
12、用量及次数 降低甘露醇的不良反应 增强脱水效果 降低甘露醇的不良反应 增强脱水效果 1919 人血白蛋白人血白蛋白 n n 不同于甘露醇 甘油果糖这些晶体类脱水不同于甘露醇 甘油果糖这些晶体类脱水 剂 它通过提高血浆胶体渗透压可较长时剂 它通过提高血浆胶体渗透压可较长时 间保持良好的血流动力学及氧的运输 而间保持良好的血流动力学及氧的运输 而 且扩张血容量后 使抗利尿激素分泌减少且扩张血容量后 使抗利尿激素分泌减少 而利尿 但心功能不全者慎用 当血脑屏而利尿 但心功能不全者慎用 当血脑屏 障广泛破坏时 白蛋白可渗出至毛细血管障广泛破坏时 白蛋白可渗出至毛细血管 外而加剧脑水肿 必须加以注意 外
13、而加剧脑水肿 必须加以注意 2020 高渗盐水高渗盐水 n n 具有良好的减轻脑水肿 降低颅内压的作具有良好的减轻脑水肿 降低颅内压的作 用 而且疗效甚至优于甘露醇 持续时间用 而且疗效甚至优于甘露醇 持续时间 更长 在降低颅内压的同时不引起中心静更长 在降低颅内压的同时不引起中心静 脉压和血清渗透压的降低 而且还可以恒脉压和血清渗透压的降低 而且还可以恒 定的提高脑血流量 国外较多报告治疗脑定的提高脑血流量 国外较多报告治疗脑 水肿和顽固性颅高压 尤其是甘露醇疗效水肿和顽固性颅高压 尤其是甘露醇疗效 差或甘露醇致急性肾功能衰竭的患者 差或甘露醇致急性肾功能衰竭的患者 2121 高渗盐水高渗盐
14、水 n n 用法 目前应用高渗盐水的浓度 剂量 用法 目前应用高渗盐水的浓度 剂量 时间尚无统一规定 使用的浓度有时间尚无统一规定 使用的浓度有7 57 5 1010 23 423 4 较常应用的方法是 较常应用的方法是7 57 5 1 5 5ml kg1 5 5ml kg 1010 1 5 5ml kg1 5 5ml kg 23 423 4 0 5 2ml kg0 5 2ml kg 每天 每天2 42 4次 连续使用次 连续使用2 5d2 5d 2222 高渗盐水高渗盐水 n n 副作用 副作用 1 1 全身性 水电解质酸碱平衡紊乱 可 全身性 水电解质酸碱平衡紊乱 可 引起血浆渗透压升高
15、高钠血症和高氯性引起血浆渗透压升高 高钠血症和高氯性 酸中毒 过快输入易导致充血性心力衰竭酸中毒 过快输入易导致充血性心力衰竭 2323 高渗盐水高渗盐水 n n 副作用 副作用 2 2 神经系统 输入高渗盐水使血钠浓度 神经系统 输入高渗盐水使血钠浓度 上升过快 可引起脑桥中央髓鞘溶解 癫上升过快 可引起脑桥中央髓鞘溶解 癫 痫及昏迷等 痫及昏迷等 2424 糖皮质激素糖皮质激素 n n 早期应用效果较好 其抗水肿作用与调节早期应用效果较好 其抗水肿作用与调节 血脑屏障 减少脑脊液生成和增加脑脊液血脑屏障 减少脑脊液生成和增加脑脊液 重吸收有关 地塞米松是应用最广泛的一重吸收有关 地塞米松是
16、应用最广泛的一 种糖皮质激素 其半衰期相对长 盐皮质种糖皮质激素 其半衰期相对长 盐皮质 作用小 作用小 2525 糖皮质激素糖皮质激素 地塞米松分子可嵌入膜的双分子疏水中间地塞米松分子可嵌入膜的双分子疏水中间 拱道中 与双分子尾部的磷脂牢固结合 拱道中 与双分子尾部的磷脂牢固结合 防止和减轻自由基引发的脂质过氧化反应防止和减轻自由基引发的脂质过氧化反应 保护细胞膜 线粒体和溶酶体的完整性 保护细胞膜 线粒体和溶酶体的完整性 从而使细胞膜免受自由基的攻击 激素 从而使细胞膜免受自由基的攻击 激素 治疗一般不超过一周 治疗一般不超过一周 2626 维持有效灌注压维持有效灌注压 n n 正常人每分钟有正常人每分钟有1200ml1200ml血液进入颅内 通血液进入颅内 通 过脑血管自动调节功能进行调节 过脑血管自动调节功能进行调节 CPPCPP等于等于 平均动脉压平均动脉压 颅内压 正常值颅内压 正常值70 90mmHg70 90mmHg 如低于如低于40mmHg40mmHg 脑血管自动调节功能失效 脑血管自动调节功能失效 2727 维持有效灌注压维持有效灌注压 n n 维持有效灌注压前提是
