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1、表位：又称抗原决定簇，是指抗原分子存在的能与BCR/TCR或抗体Fab部分特异性结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的物质基础。补体：是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组具有经活化后具有酶活性的蛋白质。变应原：是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。免疫佐剂：是一些先于抗原或同时与抗原混合注入机体，可增强抗原的免疫原性或改变免疫应答类型，即起辅佐抗原作用的物质。MHC ：即为主要组织相容性复合体，是位于脊椎动物某一条染色体上一组紧密连锁的基因群，其产物能提呈抗原其产物能提呈抗原，启动和调控特异性免疫应答。免疫：是指机
2、体识别和排除抗原性异物的功能，从而维持机体的生理平衡和稳定。正常情况下，对机体是有利的；但在某些情况下，则对机体是有害的。免疫防御（immunological defence） 正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。 , 抗原：指能启动机体的免疫应答，且能与其免疫应答产物结合，并发生一系列生物效应的物质。完全抗原：指同时具备免疫原性和免疫反应性（抗原性）的抗原。抗体：B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白，这类免疫球蛋白称为抗体。免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白 (imm
3、unoglobulin，Ig)。细胞因子 ： 由活化的免疫细胞和某些基质细胞（如骨髓基质细胞）分泌的具有高活性、多功能的小分子蛋白质。 oE P 主要组织相容性复合体(MHC):脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁基因群。白细胞分化抗原：血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 uK ,W TD-Ag ：指需在T细胞辅助及抗原提呈细胞的参与下，才能激活B细胞产生抗体的抗原。异嗜性抗原：亦称Forssman抗原，指一类与种属特异性无关的，存在于人，动物，植物，及微生物组织间的共同抗原。T细胞表
4、位：指蛋白质抗原经抗原提呈细胞加工处理后的小分子肽中，能够与T细胞受体结合的部位。B细胞表位：指抗原分子表面存在的能够与BCR结合的部位。免疫耐受：机体免疫系统接触抗原后所表现的特异性免疫无应答或低应答现象。淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始的循环过程。超敏反应：是指已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤。ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。固有性免疫应答：固有性免疫（innate immunity），是机体在长期种系进化过程中形成的天然
5、防御功能。又称为天然免疫、先天性免疫或非特异性免疫（non-specific immunity）。 9td_qh 适应性免疫应答：适应性免疫（adaptive immunity）是指机体与抗原物质接触后获得的，具有针对性的免疫过程，故又称获得性免疫（acquired immunity）或特异性免疫（specific immunity）。发生的特点：1.发生的速度快，消退也快；2.IgE参与，补体不参与，所以一般不破坏组织细胞；3.活性介质作用于一定的效应器官，在致病上起重要作用；4.反应发生在局部或全身甚至引起过敏性休克；5.有明显的个体差异。发生机制：变应原与肥大细胞，嗜碱粒细胞表面IgE结
6、合-细胞释放活性介质-毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增强。常见疾病：1全身性过敏反应（药物或血清过敏性休克）；2呼吸道过敏反应（花粉、尘螨等过敏）；3消化道过敏反应（食物过敏）和皮肤过敏反应（荨麻疹、特应性皮炎等）免疫应答的类型及特点： 9Dp0Pi?29 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 EiVVVmm! 固有性免疫应答的特征是：（1）无特异性，作用广泛；（2）先天具备；（3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性；（4）可稳定遗传；（5）同一物种的正常个体间差异不大。非特异性免疫是机体的第一道免疫防线，也
7、是特异性免疫的基础。 J-qUJX4c 适应性免疫应答包括细胞免疫与体液免疫，其特征是：（1） 特异性，即T、B淋巴细胞仅能针对相应抗原表位发生免疫应答；（2） 获得性，是指个体出生后受特定抗原刺激而获得的免疫；（3）记忆性，即再次遇到相同抗原刺激时，出现迅速而增强的应答；（4）可传递性，特异性免疫应答产物（抗体、致敏T细胞）可直接输注使受者获得相应的特异免疫力（该过程称为被动免疫）。（5）自限性，可通过免疫调节，使免疫应答控制在适度水平或自限终止。 补体活化经典途径的激活过程： 94Q% （1）识别阶段：当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。
8、继而激活Clr、C1s。 HI.*xkBXl& （2）活化阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。 V=O52?8 （3）膜攻击阶段：在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membrane attack complex, MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。 f1 ; 补体的生物学作用： 5.rA xdP （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。 !KHgHKEW （2）调理作用：补体的调理作用是通过免疫复
9、合物中的补体裂解片段与吞噬细胞表面相应的补体受体的结合实现的。调理作用主要由C3b、iC3b和C3b裂解片段（C3d,C3dg）介导。C4b也能调理病原体，但是由于数量远少于C3b，所起作用不大。 m2N%Y （3）引起急性炎症反应：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a通过与受体相互作用产生局部炎症反应，诱导类似过敏性休克的反应，其中以C5a的作用最强。所以它们又称为过敏毒素（anaphylotoxins）。主要表现为：血管通透性增加和平滑肌收缩；此外，C5a还是中性粒细胞的趋化因子。 v$ V （4）清除免疫复合物：结合在免疫复合物中抗体分子上的C3b通过与红细胞上的CR1和CR3结合
10、，被红细胞带至肝脏而被清除。补体还能抑制免疫复合物的形成，并使已形成的免疫复合物解离。 c 1YDln （5） 免疫调节作用 MHC分子的功能： d3a!s （1）参与抗原加工和提呈 DBy%/c 外源性抗原：如胞外菌 4NRjy 内源性抗原：如病毒包膜蛋白、肿瘤抗原 cUO+)!Y （2）调节免疫应答 .KzA& # 抗原肽-MHC-TCR三分子复合体启动免疫应答 UH&1QV MHC是协同刺激分子 *5z0A9)5) MHC限制性 nCV 7(ldmH ：CTL与靶细胞间、Th与M间、Th与B细胞间相互作用时， TCR不仅要识别抗原决定簇，还需识别靶细胞或M、B细胞表面的MHC分子，这一现
11、象称为MHC限制性。 - /=WAOK 对免疫应答强弱的影响 4GN%xi （3）与T细胞分化过程 sc-+?i （4）诱导同种免疫应答 6e|uA7i 4 T细胞表面分子及其作用 6dr nP 1TCR-CD3复合物 S W%8 TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别是由MHC分子提呈的抗原肽，CD3是转导T细胞活化的第一信号。 &W7-Zj- TCR是T细胞特有的表面标志，属IgSF成员。根据TCR异二聚体的不同组成，可将其分为TCR和TCR两种类型。 S u6kpC!EW CD3由五种肽链组成，即和，均能转导TCR的信号（胞浆区内均有ITAM）。 /g*
12、px| 2CD4和CD8分子 SQ4sk_! CD4和CD8分子属T细胞辅助受体（co-receptor）,IgSF成员。分别与MHC类和MHC-类分子非多态区结合，这既加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用，又参与了抗原刺激TCR-CD3信号转导。此外，参与T细胞在胸腺内的发育成熟及分化。 l+p$iZs 3协同（辅助）信号分子 -m?%_Q LFA2即CD2分子，又名绵羊红细胞（SRBC）受体。人类95%成熟T细胞、50%70%胸腺细胞以及部分NK细胞表面可表达CD2分子。配体为LFA3（CD58）、CD59和CD48。CD2分子既能介导T细胞旁路激活途径，又能介导效应阶段激活途径。
13、3oLFg B细胞表面主要膜分子： WFFd3TN% （1） BCR和BCR复合体 htQGC （2） B细胞膜辅助分子（3） 补体受体 (2 hI B细胞的功能： zUWWXC%R （1）产生抗体，参与体液免疫： :vFY qoCn （2）递呈抗原，为T细胞提供协同刺激信号 = P$mFP2* 受体介导内吞作用 4?WdCW8 胞饮作用 +4Je$qYa （3）分泌细胞因子参与免疫调节 h,MaF 机体对抗原刺激的再次（或二次）应答的规律有何特点？（1） 抗体产生潜伏期短；（2）抗体产生量多；（3）抗体产生持续时间长；（4） 抗体类型以IgG为主；（5）抗体亲和力高。 II型超敏反应（细胞毒型）发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合-在补体，吞噬细胞和NK细胞参
