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1、心脏骤停和心肺复苏术 患者 女 60岁 突然晕倒在地 呼之不应 家人即呼 出诊 车到现场检查发现患者俯卧在地 意识丧失 无呼吸 大动脉搏动消失 请问 你该如何处理 概述 n心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停 cardiac arrest 针对这一情况采取的最 初的急救措施 称为心肺复苏 cardio pulmonary resuscitation CPR 又称为 心肺脑复苏 CPCR 如果复苏未能成活 则称为猝死 sudden death n心脏骤停 猝死 心肺复苏 n临床死亡 生物学死亡 n本病在心脏停跳时当属中医学 卒死 范 畴 复苏后不同阶段的临床表现 大致属 中医学的厥证 脱证 昏迷等
2、n卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受 损 阴阳之气突然离决 气机不能复返 表现为突然的神志散失 寸口 人迎 阴股脉搏动消失 气不往来 瞳神散 大 四肢厥冷等 n 灵枢 五色篇 人不病而卒死 何 以知之 黄帝曰 大气入于藏府者 不 病而卒死矣 雷公曰 病小愈而卒死者 何以知之 黄帝曰 赤色出两颧 大 如母指者 病虽小愈 必卒死 黑色出 于庭 大如母指 必不病而卒死 n 金匮要略 公元2世纪 对自缢者的抢救方法 徐徐抱解 不得截绳 上下安被卧之 一 人以手按胸上 数动之 一人摩捋臂胫屈伸之 若已僵 但渐渐强屈之 并按其腹 如此一 炊顷 气从口出 呼吸眼开 此法最善 无不 活也 张仲景所采用的这种
3、以手按胸上 数动之 的急救法 就是今天所说的胸外心脏按摩术的 最早记载 心肺复苏的发展简史 心肺复苏的发展简史 n荷兰18世纪抢救方法 1774 n 加温 n 清除吞入或吸入的水 n 刺激法 n 风箱吹气法 n1856年英国急救法 小心搬运病人 保暖 清理口腔和鼻腔 加温 易挥发物刺激法 n1856年以后 辅助呼吸方 法的研究 心肺复苏的发展简史 n雏形阶段 40 60年代 n早在1947年美国Claude Beek首次报道 对一室颤患者电除颤成功 以后除颤 器材不断改善 nPeter Safer 1958年发明口对口人工 呼吸 因为简单易行 潮气量大而被 确定为呼吸复苏的首选方法 q60年代
4、时 William Kouwenhoven等发 表了第一篇有关胸外心脏按压的文章 q口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合 配以体外电击除颤法 构成现代复 苏的三大要素 n1966年全美复苏会议对CPR技术加以标 准化 成为心肺复苏术 改良与完善阶段 改良与完善阶段 7070年代年代 末末 80 80年代初 年代初 8080年代认识到所谓年代认识到所谓心三心三 联针联针是错误的 并强调是错误的 并强调CPRCPR 的目的不仅仅是使患者恢的目的不仅仅是使患者恢 复心跳和呼吸 而必须达复心跳和呼吸 而必须达 到恢复智能和工作能力 到恢复智能和工作能力 后者更为重要 将后者更为重要 将CPRCPR的全的全
5、 过程称为过程称为CPCRCPCR 即心肺脑 即心肺脑 复苏 复苏 n美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南 不断修 改完善 在此基础上 由美国心脏病协会发起并 组织在Dallas举行数次国际会议 将指南修订成 心脏病紧急救治和CPR国际指南 International Gaidelines 2000 for ECC and CPR 2000年发表在Circulation杂志上 对 规范和统一CPR的诊断和治疗标准 提高心脏呼吸 骤停患者的抢救成功率具有重要意义 n2005年 新的修订指南出炉 n2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管 救治指南 病 因 与 发 病 机 理 病因 n 一 心脏
6、本身病变直接引起 即为心源 性 在所有自然发生的猝死中 心源性猝 死占88 n冠心病 80 尤其以不稳定性心绞痛 UP 急性心肌梗死 AMI 最为多见 二者 又合称急性冠脉综合征 ACS n其它心肌病 心肌炎 瓣膜性疾病以及恶 性心律失常等 占20 n 二 非心脏原因引起 n1 急性物理化学因素对心肌的损伤 如中 毒 溺水 自缢 触电等 n2 药物影响 强心药和抗心律失常药 n3 电解质失调 K 有关 n4 精神神经因素 n有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5 H 和5 T Hypoxia 缺O2 Hypokalemia Hyperkalemia and other electrolytes
7、 低钾血症 高钾血症及其它的电解质异常 Hypothermia hyperthermia 低温 体温过高 Hypovolemia 低血容量 Hypoglycemia Hyperglycemia 低血糖 高血糖 Tablets 药物 Tamponade 心包填塞 Thrombosis pulmonary 肺栓塞 Thrombosis coronary 冠状血管栓塞 Tension pneumothorax asthma 气胸 哮喘 心肺复苏的基本理论 有关的病理生理变化 1 酸中毒 n CO2潴留 呼吸性酸中毒 n 缺氧 酸性产物蓄积 代谢性酸中毒 2 低氧血症 低通气量 无效死腔增加 肺泡弥散
8、不足 通气量与 血灌注分布不协调 动 静脉流增加 3 代谢紊乱 缺氧时糖转为无氧酵解 ATP的产生仅相当于有氧氧 化的1 19 1 20 缺氧继续加剧时 无氧酵解也只能维持 4 6分钟 如果无氧酵解停止 能量来源即断绝 细胞则 不能维持存活 从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱 4 缺血再灌注损伤 主要脏器对缺氧的耐受能力 n肺组织 较长 n肝细胞 1 2h n心脏 肾小管 30min n脑 神经系统 脊髓45min 延髓 20 30min 小脑 10 15min 大脑 4 6min 脑代谢的变化 n 心跳骤停后 细胞损伤的进程如何 主要取决于 最低氧供的供给程度 脑循环中断 n 10秒 脑氧
9、储备耗尽 n 20 30秒 脑电活动消失 n 4分钟 脑内葡萄糖耗尽 糖无氧代谢停止 n 5分钟 脑内ATP枯竭 能量代谢完全停止 n 4 6分钟 脑神经元发生不可逆的病理改变 n 6小时 脑组织均匀性溶解 n在常温情况下 心搏停 止3s患者感头晕 10 20s即可发生昏厥或 抽搐 60s后瞳孔散 大 呼吸可同时停止 亦可在30 60s后停 止 4 6min后大 脑细胞有可能发生不可 逆损害 时间成功率 1min以内 90 4min内50 4 6min内10 6 10min内4 10min140次 分 给予西地兰0 2 0 4mg 静注 n心率 50次 分 给予阿托品0 5 1 0mg 皮下注
10、射或iv n心率 40次 分 给予异丙肾上腺素0 5 1 0mg 溶于5 10 GS500ml iv drip 必要时安装人工心脏起搏器 n室上速 给予心律平35mg iv n室速 给予利多卡因50 100 mg iv n 3 维持血压90 100 60 mmHg MAP 70 mmHg 若 SBP200 300 h n VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效 可 给予大剂量利多卡因 1 5 n维持量问题 有确切资料支持 在循环 恢复后给予维持量1 4 min是合理的 但 尚存争议 若再出现心律失常可再用 0 5 冲击量 随机 前瞻 双盲 设对照ARREST试验 n504例院前心搏骤停患者 均为3
11、次电转复无效 接受胺碘酮或安慰剂治疗 入院存活率 p 0 03 n胺碘酮44 n安慰剂34 n胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率独立指标 随机 双盲 设对照的ALIVE试验 n胺碘酮180例 n利多卡因167例 均为院前室颤 室速患者均为3次电转复无效 者 入院存活率 p 0 009 n胺碘酮 22 8 n利多卡因 12 0 碳酸氢钠 n在心跳骤停和复苏初期 足量的肺泡通气是控 制酸碱平衡的关键 尚无证据表明血PH降低将 影响除颤能力 循环自动恢复能力以及短期预 后 盲目应用还可能对病情不利 n因此尽快行气管插管 进行有效的呼吸 使血 氧CO2分压下降 经过有效的心肺复苏10分仍 无效时 才考虑
12、使用碱性药 以 1mEq kg作 为起始量 首剂可80 100 过10分仍无效时 可减至半量 再过10分仍无效时 仍可40 50 再过10分仍无效时 补碱以血气分析结果 纠正 2010 版心血管病高级生命支持 ACLS 中的主要更改如下 n建议进行二氧化碳波形图定量分析 以确 认并监测气管插管位置和心肺复苏质量 n不再建议在治疗无脉性心电活动 PEA 心 搏停止时常规性地使用阿托品 2010 版心血管病高级生命支持 ACLS 中的主要更改如下 n建议使用腺苷 因为它不但安全 而且在 未分化的 规则的 单型性 宽 QRS 波 群心动过速的早期处理中 对于治疗和诊 断都有帮助 n简化了传统心脏骤停
13、流程 并提出了替代 的概念性设计流程以强调高质量心肺复苏 的重要性 长程生命支持 PLS 在前两阶段基础上 重点是脑保护 脑复 苏及其它复苏后并发症的防治 一一 脑复苏脑复苏 脑的重量虽占体重的脑的重量虽占体重的2 2 而它却接受心排 而它却接受心排 血量的血量的15 15 其静息耗氧量约占总体耗氧量的 其静息耗氧量约占总体耗氧量的 15 20 15 20 同时脑的能量储备少 此种 同时脑的能量储备少 此种 低低 储备 高供应 高消耗储备 高供应 高消耗 的特性 使大脑成的特性 使大脑成 为较其他脏器更易遭受缺氧损害的器官 为较其他脏器更易遭受缺氧损害的器官 n血压可能因复苏时肾上腺素的使用而
14、偏高 但一 般时间均短暂 随之而来的可能是持续低血压 正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量45 60ml min 100g 如低于20ml min 100g脑功能 损害 低于8 10ml min 100g则导致不可逆损害 n最好实施中心静脉压和直接动脉压的检测 并充 分评估血容量 在充分补足血容量的基础上 适 当使用血管活性药物维持正常偏高的血压 这样 有助于提高脑灌注压 挽救受损的中枢神经细胞 1 合适的血压 2 合适的氧疗 n正常温度下循环突然停止10 20s脑内葡萄糖和ATP贮备耗 竭 15s意识丧失 3 5min细胞膜泵停止工作 脑再氧合 作用需要恢复有效能量负荷 nLiu等比较了狗吸
15、入不同浓度对神经功能恢复疗效 结果 发现再灌注24小时后21 氧较之于100 纯氧更能减少脑磷 脂产生和促进神经功能恢复 所以 给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳 n目标 使动脉血氧分压控制在13 3Kpa以上 二氧化碳分 压在正常范围之间 除非患者出现脑疝征象 否则应避免 过度通气 因为低CO2血症可造成脑血管收缩 使脑血流 下降 3 低温疗法 n意义 可降低脑代谢 减少脑缺氧 保护脑 细胞 减轻脑损害 降温是保护脑功能最有 效方法 大量研究证明当体温每升高1 脑部代谢增加8 耗氧量增加15 心脏骤 停的病人在自主循环恢复后将体温降低至32 34C 可改善中枢神经系统预后 一般主张
16、 复苏后昏迷不醒的病人要应及早开始降温 n一般采用两张水毯 一张垫病人背下 一张盖病 人身上 6个冰袋分别放在病人颈前后 左右腋下 和双侧腹股沟区 n病人一定要充分镇静避免寒颤反应 人工冬眠 n为加快降温速度 可静脉输注4 C 液体 当体温 降低至33 C 时 撤除冰袋和停止输液 用水毯维 持体温 n持续3 5天 坚持至皮层功能开始恢复 出现听觉 为宜 n在降温期间必须密切观察生命体征和有无 心律失常 监测血小板数目凝和凝血功能 降温12小时和24小时必须查血气 电解 质和全血细胞计数 降温时间从降温开始 算一般为12 24小时 复温时 一般每小时 增加0 5 1 C 体温达36 C 之前 必须维 持镇静和肌肉松驰 36 C 时取出水毯 在 复温期间应注意低血压和高钾血症 4 治疗脑水肿 n是减轻脑水肿 改善脑循环重要措施 通 常采用甘露醇 速尿 白蛋白 地塞米松 20 30mg 天 和50 GS等交替注射 脱 水疗法 维持一周左右 应注意水电解平 衡 防止脱水过度 5 高压氧治疗 1 能有效地提高血氧张力 增加氧容量 使脑组织氧分压 提高7 15倍 使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞
